Учебное пособие: Основы небулайзерной терапии
Прогрессирующая дыхательная недостаточность с развитием гипоксии и гиперкапнии у больных с легочным кровотечением является показанием к эндобронхиальной интубации с бронхиальной блокадой кровоточащего легкого. Именно эндобронхиальная, а не эндотрахеальная интубация должна осуществляться, чтобы предотвратить затекание крови в противоположное легкое и проводить адекватную вентиляцию одного легкого. В тех случаях, когда удается интубировать больного двух-просветной трубкой Карленса, можно осуществлять вентиляцию двух легких с обязательной аспирацией крови и мокроты из кровоточащего легкого. При эндотрахеальной интубации сохраняется опасность не только попадания крови в другое легкое, но и «заталкивания» крови в интактные отделы легких во время их искусственной вентиляции. Таким образом, радикальным методом устранения опасности легочных кровотечений является срочное хирургическое вмешательство, характер и объем которого определяются наличием патологического процесса в легких.
Применение специальных бронхообтураторов с раздувающимся баллончиком на конце, вводимых через бронхоскоп с целью блокады сегментарных бронхов при небольших и остановленных легочных кровотечениях, не получило широкого распространения и малодоступно.
При остановленном легочном кровотечении, устранении гипоксии и гиперкапнии, стабильной гемодинамике целесообразно проведение бронхоскопии и бронхиального лаважа для вымывания кровяных сгустков. Аспирационная бронхоскопия обязательно осуществляется после резекции легкого по поводу легочного кровотечения.
В экстренных случаях, когда нет всех необходимых условий для интубации бронха и проведения наркоза с искусственной вентиляцией легких, можно временно перед предстоящей операцией затампонировать марлевым тампоном, смоченным в физиологическом растворе, главный бронх кровоточащего легкого.
Наиболее радикальным методом лечения больных туберкулезом легких с массивным легочным кровотечением является операция. Однако у ряда больных с легочным кровотечением могут быть противопоказания в связи с большим риском операции из-за тяжелых нарушений сердечно-сосудистой системы, функции печени и почек, системы свертывания крови, значительной гиповолемии и других сопутствующих осложнений. В таких случаях когда приходится отказатьсяот операции из- за тяжелого состояния больного или невозможности установить источник кровотечения, рекомендуется проведение ангиографии с последующей эмболизацией бронхиальных артерий.
Бронхиальная артериография уточняет локализацию и источник легочного кровотечения. Катетеризация бронхиальных артерий с последующей их окклюзией проводится в операционной, оборудованной для ангиографического исследования легких. Для эмболизации бронхиальных артерий используются полимерные материалы: гидрогель или тефлон. Эмболизация бронхиальных артерий позволяет подготовить больных с легочным кровотечением к радикальной операции, тогда как у больных, которым не показана операция, эмболизация является способом, сохраняющим им жизнь.
Следует отметить, что при массивных кровотечениях показана гемотрансфузия при падении уровня гемоглобина, гематокрита и ортостатических явлениях. Применение свежезамороженной плазмы и дицинона осуществляется как во время легочного кровотечения, так и после его остановки.
Кислородотерапия через назальный катетер должна быть постоянной при потоке кислорода 2 - 3 л в минуту.
Легочная эмболия
Массивная легочная эмболия -угрожающее жизни патологическое состояние, при котором половина сегментарных сосудов легких закупорена эмболом или значительная часть легких выключена из кровообращения из-за закупорки проксимальных отделов сосудистой системы легких.
Легочная эмболия артерии может возникнуть у больных распространенным хроническим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких или туберкулезной эмпиемой, у повторно оперированных на легких, у пожилых больных и страдающих хронической легочно-сердечной недостаточностью, нередко после обширных хирургических вмешательств, сопровождающихся массивной кровопотерей и кровезамещением.
Тромбоэмболия в системе легочной артерии формируется главным образом, из тромбов, расположенных в глубоких венах нижних конечностей и полости таза. Тромбы с током крови попадают в правое предсердие, затем в правый желудочек, где происходит их фрагментация и последующая закупорка ими мелких легочных сосудов.
Развитие массивной легочной эмболии сопровождается повышением давления в легочной артерии при нормальном или сниженном сердечном выбросе, что приводит к увеличению общего сосудистого сопротивления в легких. Возникают перегрузка и ослабление функции правого желудочка, падение сердечного выброса и развитие острой сердечнососудистой недостаточности. В результате массивной легочной эмболии и образования сгустков фибрина освобождаются серотонин, брадикинин и другие биологически активные амины.
Клинические признаки тромбоэмболии неспецифичны: жалобы на одышку, кашель, чувство страха. Имеются тахипноэ, тахикардия, усиление второго тона над легочной артерией, признаки бронхоспазма: сухие свистящие хрипы в легком в сочетании с аскультативными данными, обусловленными основной легочной патологией. При инфаркт-пневмонии и более ограниченной тромбоэмболии в системе легочной артерии характерны такие клинические симптомы как боли в области грудной клетки и кровохаркание. Может наблюдаться болезненность глубоких вен и даже отечность бедра и голени. Газовый анализ крови свидетельствует об уменьшении напряжения кислорода в артериальной крови из-за шунтирования крови и уменьшения напряжения углекислоты вследствие гипервентиляции, что особенно характерно при остром развитии массивной тромбоэмболии в системе легочной артерии. Рентгенологически выявляются уменьшение легкого в объеме и иногда плевральный выпот, появление локальных зон сниженного кровенаполнения и расширение прикорневых артерий проксимальнее тромбированного участка в связи с повышением давления в них. Периферическое затемнение на рентгенограмме более характерно для инфаркт-пневмонии особенно, если появляется клиновидная тень при выключении из перфузии доли легкого или нескольких сегментов. Вспомогательными методами диагностики тромбоэмболии легочной артерии являются эхокардиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия и ангиопульмонография. Однако при внезапно развившейся массивной тромбоэмболии и тяжелом состоянии больных туберкулезом эти методы практически недоступны.
Больные с распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких и хронической туберкулезной эмпиемой, а также с выраженной туберкулезной интоксикацией и ранее перенесшие различные по объему фтизиохирургические вмешательства, как правило, имеют по данным коагулограммы и тромбоэластограммы нарушения в системе свертывания крови в сторону выраженной гиперкоагуляции, нередко с признаками тромбогеморрагического синдрома и потому потенциально тромбоопасны. При произведении больным туберкулезом больших по объему торакальных операций (пульмонэктомии, плеврэктомии, повторных резекций легкого или торакомиопластических операций) в послеоперационном периоде со 2-х суток начинают гепаринотерапию (по 5000 ЕД каждые 6 - 8 ч на протяжении не менее недели) под контролем развернутой коагулограммы.
Лечение легочной тромбоэмболии следует начинать сразу, как только поставлен диагноз, с внутривенного введения 10000 ЕД гепарина, затем через каждый час по 1000 - 1500 ЕД до увеличения частично активированного тромбопластинового времени или увеличения показателей аналогичного теста в 1,5-2 раза по сравнению с исходной величиной. Можно начинать со струйного введения 80 ЕД/кг гепарина и продолжить введение через инфузомат с начальной скоростью 18 ЕД/кг/ч, также ориентируясь на увеличение частично активированного тромбопластинового времени в 2 раза выше нормы. Можно также продолжить лечение, введя подкожно гепарин под контролем за коагулограммой. Одновременно с ге-паринотерапией целесообразно начать пероральное применение производных кумарина (пелентана или дикумарина), стремясь достичь удлинения протромбинового времени в 1,5 раза, не превышая границ, грозящих кровотечением. Антикоагулянтная терапия должна проводиться под постоянным контролем за коагулограммой и уровнем тромбоцитов в крови. Больным с массивной тромбоэмболией обязательно проводится кислородотерапия. При артериальной гипотонии и уменьшении сердечного выброса внутривенно вводят допамин.
Патогенетически обоснованной при массивной тромбоэмболии является тромболитическая терапия ферментами, активирующими плазминоген. В отличие от антикоагулянтной терапии, которая предупреждает возникновение новых тромбов, она направлена на растворение образовавшихся тромбов. При массивной тромбоэмболии рекомендуется применять урокиназу, которая преобразовывает профермент плазминогена в активный фермент плазмин. Стрептокиназа применяется как при легочной тромбоэмболии, так и тромбозе глубоких вен и эмболии периферических артерий. Результаты лечения легочной эмболии этими ферментами, по данным зарубежных авторов, одинаковы. Наибольший эффект от применения тромболитических средств может быть достигнут на раннем начальном этапе лечения легочной эмболии.
Тромболизис показан больным с массивной легочной эмболией, сопровождающейся респираторными и гемодинамическими нарушениями. Однако имеется реальная опасность применения тромболитической терапии при тяжелой гипертонической болезни, недавно перенесенном инсульте, почечной и печеночной недостаточности, эндокардите, исходных нарушениях свертывания крови со склонностью к кровотечениям, в ближайшем послеоперационном периоде после торакальных операций у больных туберкулезом легких.
Основным осложнением тромболитической терапии, как и антикоагулянтной, является повышенная кровоточивость, которая может быть обусловлена неадекватным дозированием применяемых средств.
Эмболэктомия - операция по извлечению эмбола из легочной артерии показана при массивной тромбоэмболии легочной артерии и осуществляется при условии точной локализации эмбола и как крайняя мера, когда антикоагулянтная или тромболитическая терапия неэффективна или противопоказана, в частности, у больных с тромбоэмболией, возникшей после торакальной операции по поводу туберкулеза.
Респираторный дистресс-синдром
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) является проявлением наиболее тяжелой формы острой дыхательной недостаточности и имеет различные синонимы:
шоковое легкое, влажное легкое, посттравматическая легочная недостаточность и др.
В основе РДСВ лежит повреждение эндотелия легочных капилляров и альвеолярного эндотелия. Интерпретация механизма развития РДСВ различна и пока не выходит за рамки гипотез. Респираторный дистресс-синдром можно трактовать как отек легких в условиях повышенной проницаемости легочных сосудов с последующим нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения и возникновением артерио-венозного шунтирования, сопровождающегося упорной артериальной и тканевой гипоксией, легочной гипертензией, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания и микротромбообразования в легких. Вместе с интерстициальным отеком легких происходит повреждение сурфактанта, что является причиной уменьшения эластичности альвеол. Интерстициальный отек легких переходит в альвеолярный отек легких в связи с усилением проницаемости легочных сосудов. Наряду с тяжелыми респираторными нарушениями развиваются расстройства гемодинамики и водного баланса. Нарушения свертывающей системы крови сопровождаются развитием тромбогеморрагического синдрома и микротромбообразования в легких.
Респираторный дистресс-синдром может возникнуть при всех видах шока: травматическом, геморрагическом, септическом, анафилактическом, кардиогенном, а также вследствие аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути при рвоте или регургитации с последующим развитием аспирационной пневмонии. Поэтому РДСВ считается неспецифическим осложнением, присущим многим критическим состояниям, и нередко возникает на 2-3-и сутки после высокотравматичных, сопровождающихся массивной кровопотерей торакальных операций у больных туберкулезом легких. Поэтому синонимом РДСВ является понятие "шоковое легкое".
Клиническая картина РДСВ развивается не сразу, как при кардиогенном шоке, а постепенно, через несколько дней после возникшей катастрофы и проявляется нарастающей одышкой, цианозом, обилием хрипов в легких (отсюда другой его синоним - "влажное легкое"). Рентгенологически выявляется двусторонняя легочная инфильтрация на фоне ранее не измененного легочного рисунка и тени сердца. Газометрические исследования свидетельствуют о нарастающей артериальной гипоксемии с последующим присоединением гиперкапнии и развитием метаболического ацидоза.
Наиболее частыми причинами развития отека легких являются тяжелая артериальная гипертония, инфаркт миокарда или ишемическая болезнь, особенно в сочетании с митральной недостаточностью, тахи- и брадиаритмии, гиперволемия на фоне дисфункции левого желудочка, результатом кардиомиопатии или острых сосудистых поражений головного мозга.
Кардиогенный отек легких возникает вследствие повышения давления в легочных капиллярах, превышающего онкотическое и гидростатическое давление на фоне нормальной проницаемости легочных сосудов.
Клинические проявления кардиогенного отека легких развиваются быстро и характеризуют