Учебное пособие: Патофизиология опухолевого роста
2. Интравазация (инвазия) в стенку сосуда
3. Эмболия опухолевой клетки
4. Имплантация клетки на стенке микрососуда
5. Экстравазация – инвазия опухолевых клеток в стенку сосуда и в окружающую их ткань
6. Пролиферация клетки-метастаза
Факторы, определяющие тропность (избирательность)
метастазирования
1. Особенности крово- и лимфоснабжения
2. Снижение антибластомной резистентности
3. Специфика обмена веществ в органе
4. Положительный хемотаксис.
Системное действие опухоли на организм
Положение о системном действии опухоли на организм сформулировал Шапот В.С. 2 формы действия:
1. Специфическая.
Перепрограмирование генетического аппарата тканей, что ведет к их деспециализации, изменению метаболизма, активности ферментов.
2. Неспецифическая.
Опухоль является "ловушкой" глюкозы, азотистых соединений, токоферола и т.д. Для обеспечения интенсивности синтетических процессов в опухоли необходима энергия, которую она получает при гликолитическом расщеплении глюкозы (это неэкономичная форма). Скорость потребления опухолью глюкозы гораздо больше скорости ее поступления в опухоль, то ведет к созданию градиента концентрации между кровью и опухолью и к развитию гипогликемии. В ответ на гипогликемический эффект развивается гиперфункция коры надпочечников, обеспечивается глюконеогенез. Эти процессы могут долгое время компенсироваться, но в конечном итоге это приводит к иммунодепрессии и дистрофии. "Гипогликемическое давление" опухоли является триггерным механизмом, индуцирующим изменение нервной, эндокринной и иммунологической систем организма.
Антибластомная резистентность
Устойчивость организма к возникновению опухолей и их развитию обусловлена антибластомной резистентностью.
Механизмы антибластомной резистентности:
1. Антиканцерогенные (действуют против канцерогенов).
2. Антитрансформационные (тормозят процесс трансформации).
3. Антицеллюлярные (торможение и уничтожение опухолевых клеток).
а) иммуногенные антицеллюлярные механизмы
- специфические Т- В- лимфоциты, макрофаги
- Ig обеспечивают следующие реакции:
- АЗКЦ
- комплементарный киллинг опухолевых клеток.
Клеточные механизмы - Т-хелперы, макрофаги