Учебное пособие: Патология
биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы др. факторы)
Возникновение, течение и исход воспаления зависит от реактивности механизма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь, иммунной, эндокринной, нервной, наличием сопутствующих заболеваний и локализаций воспаления.
Основные компоненты воспалительного процесса:
Альтерация – повреждение ткани, приводит к высвобождению медиаторов воспаления. Они изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относят биогенные амины – гистамин и серотонин. Гистамин выделяется латроцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активизирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активируют важнейшие клетки иммунной системы – Т – лимфоциты.
К медиаторам воспаления относятся и некоторые простогландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины (полипептиды плазмы крови), регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.
Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.
Экссудация – выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Обеспечивается реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления.
Возникает спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводят к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и появлением артериальной гиперемии. Механизм ее связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.
Венозная гиперемия: давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекаемой крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью.
Краевое стояние лейкоцитов – замедление скорости кровотока при венозной гиперемии, способствующее движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов.
Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т. е. возникновением спазма. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, затем прекращается, т. к. наступает тромбоз лимфатических сосудов. Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии.
Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами:
Повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов, лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К+ и Ca2+ , гипоксии и ацидоза.
Повышением гидростатического давления в микрососудах гиперонкией и гиперосмией тканей. Повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотемии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат (в нем имеются лейкоциты, и иногда, эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат.
Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других форменных элементов крови, т. е. их переходом из сосудистого русла в ткань. Эмиграция лейкоцитов включает период краевого стояния у стенки сосуда, прохождения через стенку и период движения в ткани. Эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся межэндотелиальную щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию. Затем в псевдоподию переливается вся цитоплазма, и лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и движется к центру очага воспаления. Так проходит через сосудистую стенку гранулоциты и эритроциты. Моноциты и лимфоциты эмигрируют, проходя через эндотелиальную клетку. Движению лейкоцитов к центру очага воспаления способствует их отрицательный заряд, в то время как в воспаленных тканях накапливаются положительно заряженные Н+ ионы.
Фагоцитоз - процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками – фагоцитами. Они разделяются на микрофаги и макрофаги. Микрофаги – нейтрофильные лейкоциты, которые фагоцитируют микроорганизмы. Макрофаги могут быть подвижными (клетки крови – моноциты); фиксированными (клетки, постоянно имеющиеся в органах и тканях).
Фагоцитоз протекает в 4 стадии: Приближение к объекту; Прилипание объекта к оболочке фагоцита; Погружение объекта в фагоцит; Внутриклеточное переваривание фагоцитированного объекта.
В цитоплазме вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль-фагосома. К ней приближается лизосома фагоцита, фагосома и лизосома сливаются, образуя фаголизасому, внутри которой лизосомные ферменты переваривают фагоцитированный объект.
Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз. В первом случае объект фагоцитоза полностью уничтожается, при незавершенном фагоцитозе фагоцитированный организм не уничтожается, а находит в фагоците хорошую среду для обитания и размножения. В результате фагоцит гибнет; такая недостаточность фагоцитоза может быть наследственной и приобретенной. Наследственная возникает при нарушении созревания фагоцитов, при угнетении образования их ферментов. Приобретенная недостаточность фагоцитоза может возникать при лучевой болезни, белковом голодании, в старческом возрасте и другим причинам.
Пролиферация – процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления.
Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови – лимфоциты и моноциты, активно пролиферируют фибробласты. На месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо в начале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец.
Клинические признаки воспаления:
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко красного цвета, вызывает покраснение кожи).
Жар (местное повышение температуры).
Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли – гистамина, кининов, метаболитов (молочная кислота), ионов К+ , Н+ .
Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Боль, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.
Изменение крови при воспалении: увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови – лейкоцитоз и изменения лейкоцитарной формулы.
Известны некоторые воспалительные процессы (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.