Учебное пособие: Патоморфология хронического гепатита

4) лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и долек с образованием лимфоидных фолликулов, иногда с реактивными центрами;

5) активация синусоидальных клеток с образованием цепочек лимфоцитов внутри синусоидов;

6) поражение желчных протоков (деструкция, пролиферация, склероз).

II . Аутоиммунный (“люпоидный”) гепатит

Аутоиммунный гепатит (АГ) впервые был описан H.Kunkel с соавт. в 1951 г. у молодых женщин. В связи с частым обнаружением LE-клеточного феномена в сочетании с системными поражениями заболевание было названо “люпоидным” гепатитом.

В сыворотке крови больных обнаруживаются аутоантитела: антиядерные, аутоантитела против мембранных аутоантигенов гепатоцитов, включая LSP. Кроме них выявляются антитела против вирусных антигенов (кори, краснухи). Антиген LSP способен индуцировать реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Доказана связь развития АГ с иммунопатологическими реакциями с участием антигенов HLA-A, HLA-B8, HLA-B12, DRW3 у молодых женщин до 30 лет. Эти данные указывают на роль Х-ромосомы и половых гормонов, главным образом эстрогенов, в патогенезе АГ. При этой форме ХГ эффективна иммунодепрессивная терапия.

Морфологическими маркерами АГ являются :

1. частое обнаружение LE-клеточного феномена – полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги с внутрицитоплазматическим фагоцитированным поврежденным клеточным ядром;

2. внепеченочные поражения, свойственные системной красной волчанке;

3. выраженная воспалительная инфильтрация печени с преобладанием плазматических клеток;

4. преобладание признаков высокой степени активности с частым развитием мостовидных некрозов;

5. образование гепатоцитами в перипортальных зонах гландулярных (железистых) структур;

6. воспаление мелких желчных протоков и холангиол портальных трактов;

7. лимфоциты инфильтрата нередко образуют в портальных трактах лимфоидные фолликулы;

III . Хронические гепатиты лекарственной этиологии

Медикаменты, вызывающие поражение печени (гепатотоксины), делят на истинные и гепатотоксины идиосинкразии. Истинные гепатотоксины, в свою очередь, подразделяют на две группы: прямого и опосредованного действия. В настоящее время препараты первой группы истинных гепатоксинов не применяются – хлороформ, карботетрахлорид и др. Гепатотоксины опосредованного действия могут быть цитотоксическими, холестатическими и канцерогенными.

Среди гепатотоксинов идиосинкразии одни вещества вызывают в печени аллергические реакции с гранулематозом, эозинофилией и сыпью, другие – альтеративные изменения печени в результате воздействия токсических метаболитов (изониозида, ипрониазида и др.).

Лекарственные поражения могут приводить к развитию любого из известных заболеваний печени. При этом морфологическая картина однотипна и почти не зависит от этиологии. Для постановки диагноза ятрогенного заболевания печени имеют значение анамнез, лабораторный анализ функций печени, доза и длительность приема гепатотоксических препаратов. Галотан, изониозид, ацетоминофен способны вызывать центролобулярные и массивные некрозы печени; альфа-метилдофа – острый или хронический гепатит; альфа-метилдофа, салицилаты, метотрексат, этанол и винилхлорид – хронический гепатит с развитием выраженного фиброза вплоть до цирроза; анаболические и противозачаточные стероиды – холестаз, пелиоз и тромбоз печеночных вен.

Следует также отметить, что практически все лекарственные препараты вызывают адаптационные изменения печени, не сопровождающиеся функциональными нарушениями: гиперплазия гладкой эндоплазматической сети гепатоцитов, образование липофусцина и гемосидерина.

Морфологическими маркерами лекарственного ХГ являются :

1) жировая дистрофия гепатоцитов;

2) очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен;

3) воспалительный инфильтрат со значительным числом эозинофильных лейкоцитов;

4) неспецифические гранулемы;

5) поражение желчных ходов с дистрофическими изменениями их эпителия;

6) холестаз в перипортальных отделах долек;

7) пелиоз – токсическое расширение синусоидов.

IV. Хронические наследственные гепатиты

Патология печени развивается почти при всех видах нарушений обмена веществ, однако выраженные изменения возникают лишь при некоторых наследственных метаболических заболеваниях: