Учебное пособие: Профессиональные поражения системы крови
свинцовый блеск галенит и др.
Свинцовоопасные профессии. К «свинцовоопасным» профессиям относятся: плавильщики свинца,
- аккумуляторщики (мельники свинцового порошка и намазчики пластин),
- составители шихты в производстве хрусталя,
- аппаратчики в производстве свинцовых пигментов.
Описаны случаи сатурнизма у лиц, занимавшихся
- чеканкой металлических изделий,
- изготовлением свинцовой дроби,
- у декораторов, расписывающих посуду свинецсодержащими красками, и др.
Для большинства производств, где используют свинец, характерно воздействие его в виде аэрозолей - взвеси мельчайших частиц оксида свинца, получаемых вследствие конденсации и окисления паров на воздухе.
Основной путь поступления свинца в организм - ингаляционный . Возможно его поступление и через желудочно-кишечный тракт (с пищей, водой).
Низкое содержание кальция, железа и белка в пищевом рационе увеличивает всасывание свинца в желудочно-кишечном тракте.
Присутствующий в организме свинец может быть условно разделен на обмениваемую (10 %) и стабильную (90 %) фракции.
К обмениваемой относятся свинец крови, 95 % которого связано с эритроцитами, и свинец паренхиматозных органов (печень, почки и др.). Содержание металла в них находится в состоянии динамического равновесия с уровнем свинца в крови. Эта фракция имеет наиболее существенное значение и свидетельствует о текущем либо недавнем контакте со свинцом.
К стабильной фракции относится свинец, находящийся в костях скелета. Эта фракция отражает длительное кумулятивное воздействие.
Выделение свинца из организма происходит с мочой (около 75 °о) и через желудочно-кишечный тракт (около 15 %). На долю других путей выведения свинца (слюна, потовые железы и др.) приходится 6—7 °о. Небольшое количество свинца содержится в грудном молоке .
Патогенез.
Свинец относится к ядам политропного действия. Ведущая роль в патогенезе сатурнизма отводится расстройствам биосинтеза порфиринов и гема, в результате чего снижается активность дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты (ДАЛК), следствием чего является увеличение содержания ДАЛК в моче.
Угнетение декарбоксилазы копропорфирина и гемсинтетазы , регулирующей соединение двухвалентного железа с протопорфирином, приводит к повышению экскреции копропорфирина с мочой, увеличению содержания свободного протопорфирина в эритроцитах и железа как в сыворотке крови и в эритробластах костного мозга (сидеробласты).
В результате этих нарушений развивается гипохромная гиперсидеремическая си-дероахрестическая сидеробластная анемия . Однако гиперпродукция КП и ПП может иметь другой механизм: за счет их синтеза непосредственно из АЛК. При этом механизме повышение уровня ПП эритроцитов наблюдается без гиперсидеремии.
Свинец нарушает процесс утилизации железа и синтез глобина . Последний относится к важнейшим регуляторам нормального биосинтеза гема.
Наряду с этим установлено непосредственное действие свинца на эритроциты . Свинец вызывает нарушения морфо-функциональных структур эритробластов и зрелых форм, ингибирует активность ряда ферментов энергетического обмена , что приводит к нарушению функциональной полноценности и жизнеспособности эритроцита, следствием чего является сокращение продолжительности их жизни и ускоренная гибель . В ответ на это наблюдается компенсаторная активация эритропоэза , к проявлению которой относится ретикулоцитоз .
Патогенез неврологических симптомов сатурнизма сложен. Дегенеративные изменения нервных клеток обусловлены как непосредственным действием свинца и его вмешательством в процессы регуляции сосудов, двигательной функции, обмен медиаторов, гормонов, витаминов, так и нарушениями порфиринового обмена. Порфирины и их предшественники (АЛК, ПБГ) участвуют в процессах миелинизации, оказывают сосудосуживающее действие, что объясняет сходство и выраженность вегетативных расстройств при сатурнизме и порфириях.
В основе нарушения моторной функции кишечника пр?