Учебное пособие: Профилактика йоддефицитных заболеваний: основные направления и методы мониторинга

Эндемия – постоянное наличие в данной местности заболеваемости людей определенной болезнью, обусловленное соответствующими социальными и природными условиями данного региона.

Эндемический зоб – диффузное увеличение щитовидной железы, обусловленное дефицитом поступления в организм йода или другими факторами окружающей среды. Зоб является эндемическим в том случае, если частота его распространенности в популяции детей допубертатного возраста превышает 5%.

ЮНИСЕФ – Детский Фонд Организации Объединенных Наций.

2. Понятие о йоддефицитных заболеваниях

Йод – это микроэлемент, необходимый для нормального роста и развития человека и животных. Суточная потребность в нем составляет 100 – 200 мкг.

В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в органической форме. В желудочно–кишечном тракте органический "носитель" йода гидролизуется, и йод, связанный с аминокислотами (тирозином, гистидином и др.), поступает в кровь.

Йод избирательно накапливается в щитовидной железе, где проходит сложный путь превращений и становится составной частью тиреоидных гормонов: тироксина – (Т4) и трийодтиронина (Т3).

В организме здорового человека содержится около 15 – 20 мг йода, из которых 70 – 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90 – 110 мкг тироксина и 5 – 10 мкг трийодтиронина.

Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Регуляция секреции ТТГ осуществляется при помощи механизма обратной связи и тесно связана с уровнем тироксина и трийодтиронина в крови.

Дефицит йода в питании приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов и развитию целого ряда состояний, объединенных общим термином – йоддефицитные заболевания. Этот термин был введен в 1983 году по рекомендации ВОЗ и пересмотрен в дальнейшем (2001 г.) (табл.1).

Йоддефицитные заболевания объединяют не только патологию щитовидной железы, развившуюся вследствие дефицита йода, но и патологические состояния, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов.

Дефицит йода в питании приводит к развитию следующих заболеваний щитовидной железы:

– диффузного эутиреоидного зоба;

– узлового (многоузлового) эутиреоидного зоба;

– узлового (многоузлового) токсического зоба;

– функциональной автономии щитовидной железы;

– первичного гипотиреоза (в районах с тяжелым дефицитом йода).

Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в т.ч. доброкачественных образований и рака. Низкое содержание йода в щитовидной железе приводит к усилению клеточной пролиферации, потере контроля со стороны гипофиза, формированию функциональной автономии щитовидной железы, активному накоплению йода в автономно функционирующих клетках и развитию синдрома тиреотоксикоза. Это объясняет более высокую частоту тиреотоксикоза в йоддефицитных районах, по сравнению с йодобеспеченными.

В условиях дефицита йода щитовидная железа не способна синтезировать адекватное количество тиреоидных гормонов. Дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз) характерен для районов с тяжелым дефицитом йода (потребление йода менее 20 мкг в сутки). В районах с легким и умеренным дефицитом йода (потребление йода менее 100 мкг в сутки, но более 20 мкг) явный гипотиреоз встречается редко. Распространенность субклинических форм гипотиреоза не исследована.

Последствия йодного дефицита зависят от возраста, в котором организм испытывал его недостаток. Наиболее тяжелые последствия дефицита йода возникают на ранних этапах развития организма, начиная от внутриутробного периода и завершая возрастом полового созревания. Во время беременности организм матери является единственным источником йода для плода. Йод легко проникает через плаценту и используется для синтеза тиреоидных гормонов.

В условиях даже легкого йодного дефицита потери йода значительно возрастают за счет ряда физиологических, свойственных беременности процессов. Дефицит йода приводит к недостаточной продукции тиреоидных гормонов у плода.

Недостаток тиреоидных гормонов ведет к необратимым нарушениям функций мозга у плода и новорожденного, приводящим к умственной отсталости и кретинизму. Наиболее критичным является период между вторым триместром беременности и третьим годом после рождения. От дефицита тиреоидных гормонов страдает не только мозг ребенка, но и, согласно результатам многочисленных исследований, его слух, зрительная память и речь. Помимо крайних степеней есть и пограничные нарушения умственного развития, распространенность которых трудно оценить. На фоне даже умеренного дефицита йода в среднем на 10 – 15% снижаются умственные способности всего населения, что представляет собой серьезную угрозу интеллектуальному потенциалу всей нации. По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить.

Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза. Частота данной патологии в регионах с достаточным обеспечением йода составляет в среднем 1:4000 новорожденных. В регионах с тяжелым дефицитом йода заболеваемость врожденным гипотиреозом увеличивается до 5 – 6 случаев на 4000 детей, уровень ТТГ свыше 5 мЕ/л по результатам неонатального скрининга на гипотиреоз имеют более 50% новорожденных (данные по Республике Тыва).

Дефицит тиреоидных гормонов влияет на рождаемость и жизнеспособность потомства. У женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается риск невынашивания беременности и внутриутробной патологии плода.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к задержке физического и полового развития. В условиях дефицита йода риск развития любого хронического заболевания повышается на 24 – 45%.

В районах, пострадавших от радиоактивного загрязнения, дефицит йода способствует накоплению радиоактивного йода щитовидной железой, что обусловливает повышенную заболеваемость раком этого органа.

На сегодняшний день йоддефицитные заболевания относятся к числу наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 2 млрд. жителей Земли живут в условиях йодного дефицита. По оценкам Эндокринологического центра (ЭНЦ РАМН), недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью 100 млн. россиян и требует проведения мероприятий по эффективной профилактике.

3. Эпидемиология йоддефицитных заболеваний в Российской Федерации

Прежде существовало представление, что йодный дефицит ограничивается только определенными эндемичными районами, в которых зоб встречается с высокой частотой. Действительно, наиболее широко дефицит йода и связанный с ним эндемический зоб распространены в предгорных и горных местностях (Северный Кавказ, Урал, Алтай, Сибирское плато, Дальний Восток), а также в Верхнем и Среднем Поволжье, на Севере и в Центральных областях европейской части страны.