Учебное пособие: Сердечная недостаточность
↓
Кардиогенный цирроз печени,
печеночная недостаточность.
Общие нарушения гемодинамики при СН (независимо от локализации):
1. Уменьшение МОК: причина – снижение сократительной функции сердца.
2. Увеличение систолического объема в результате неполной систолы:
= избыточный приток;
= сопротивление для оттока;
= прямое повреждение миокарда.
3. Увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца: в результате увеличения количества крови, остающегося в желудочках после систолы + нарушение расслабления миокарда.
4. Дилатация полостей сердца: в результате увеличения конечного диастолического объема и растяжения миокарда.
5. Увеличение давления крови в венах и полостях сердца:
= при ЛЖН – в левом желудочке и легочных венах;
= при ПЖН – в правом предсердии и vv.cavae.
6. Снижение скорости сократительного процесса: это увеличиваетпериод изометрического напряжения и систолы в целом.
Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности:
Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.
1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:
Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.
При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.
Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).
2. Изометрический механизм компенсации:
| При перегрузке давлением |
Увеличение времени взаимодействия актина и миозина ↓ Увеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолы |
Изометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический.
Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.
3. Тахикардия: возникает в ситуациях:
= Увеличение давления в полых венах.