Дипломная работа: Беременность 15 недель угрожающий самопроизвольный выкидыш

экстрагенитальные факторы: миопия – 2 балла

беременная относится к группе среднего риска

7. statusgynoecologicus

оволосенение по женскому типу

Влагалищное исследование 8.02.2007: влагалище узкое нерожавшей, шейка матки эрозирована, матка увеличена до 14 недель беременности, мягкая, подвижная, безболезненная, придатки не определяются, свод свободный, выделения слизистые.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Беременность 15-16 недель, угрожающий самопроизвольный выкидыш

- этиология и патогенез основного заболевания

1. среди социально-биологических факторов, играющих роль в невынашивании беременности, отмечается профессия матери. Работа мед сестрой предусматривает постоянный контакт с лекарственными средствами, эмоциональную нагрузку.

2. потеря беременности связана со снижением активности цитотрофобласта. Нарушение волн инвазии трофобласта связано со снижением его ферментативной активности. Продукты свободнорадикального окисления приводит к повышения проницаемости мембран и их деструкции, в том числе мембран лизосом. Активность GLU при угрожающем аборте в 4 раза уменьшается по сравнению с физиологической беременностью, активность ФСЕ также несколько снижается, что может быть диагностическим признаком недостаточности ПЛ и ранней плаценты (хориона). Общая активность GLU при НБ снижается в ложе в 2 раза по сравнению с хорионом, а АСЕ при НБ несколько выше в ложе и, наоборот, при нормальной беременности в хорионе. Коеффициент проницаемости лизосомальных мембран по GLU при нормальной беременности в хорионе и ложе практически не отличается, при НБ в ложе он оказывается в три раза выше, чем в хорионе, где практически не изменяется. КПЛМ по АСЕ при НБ был несколько выше в хорионе, чем в ложе. ЧЕМ НИЖЕ БЩАЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТА, ТЕМ ВЫШЕ ЕГО КПЛМ. При НБ в I триместре низкая ферментативная активность хориона является первопричиной данного осложнения. С начала развития беременности бластоцита не обладает тем потенциалом литической активности, которая необходима ей для полноценной нидации, что приводит к нарушению первой волны инвазии цитотрофобласта и развитию первичной ПН.

3. маркеры апоптоза. При раннем самопроизвольном выкидыше экспрессия маркера CD95 на клетках хориона и децидуальной ткани приближается к физиологическим значениям, а количество аннексин-V-связывающих клеток больше, чем в норме. Экспрессия CD 95 при НБ обнаруживается почти в 3 раза чаще как в хорионе, так и в децидуальной ткани, а количество аннексин-V-связующих клеток увеличивается в 1,5 раза.

4. В 2005 году у пациентки обнаружена псевдоэрозия шейки матки, одной из причин является вирус простого герпеса. Генитальный герпес относится к наиболее частым инфекциям среди пациенток с привычным невынашиванием, может быть причиной самопроизвольного выкидыша. У таких больных имеются признаки вторичного иммунодефицита, которые проявляются снижением суммарной популяции Т-лимфоцитов, уменьшением количества Т-хелперов и Т- супрессоров, повышением содержания киллеров. При оценке местного иммунитета, при исследовании эндометрия в первую фазу менструального цикла могут быть увеличении цитотоксические клетки, иммуноглобулины в эндометриальном секрете, которые могут быть маркерами хронического эндометрита с персистирующей вирусной инфекцией.

5. Помимо вирусной инфекции в прерывании беременности играет роль хламидийная инфекция. Можно полагать, что развитие дисбиотических процессов в микроценозе нижнего отдела полового тракта является ведущим патогенетическим звеном в механизме восходящего инфицирования эндометрия.

Персистируя длительное время, вирусно-бактериальная инфекция может приводить к изменению антигенной структуры инфицированных клеток за счет собственно инфицированных антигенов включаемых в структуру поверхностных мембран, так и образования новых клеточных антигенов, детерминированных клеточным геномом. При этом развивается иммунный ответ на гетерогенизированные аутоантигены приводящий к появлению аутоантител, который, с одной стороны, оказывает разрушающее действие на клетки собственного организма, но, с другой стороны, является защитной реакцией, направленной на сохранение гомеостаза.

Аутоиммунные реакции, вирусно-бактериальная колонизация эндометрия относится к наиболее частым этиологическим факторам, вызывающим развитие ДВС-синдрома.

В случае наступления беременности аутоиммунные реакции и активация инфекции могут приводить к развитию ДВС-синдрома, возникновению локальных микротромбозов в области плацентации с образованием инфарктов с последующей отслойкой плаценты.

Хроническая вирусно-бактериальная инфекция у пациенток с привычным невынашиванием, персистируя в организме и оставаясь при этом бессимптомной, приводит к активации системы гемостаза и иммунитета на локальном уровне, которые непосредственно участвуют в процессах гибели и отторжения плодного яйца.

Известно, что у женщин с привычным невынашиванием клетки крови после инкубации с трофобластическими клетками invitro вырабатывают растворимые факторы, которые оказывают токсическое действие на процессы на процессы развития эмбриона и трофобласта. Эмбриотоксические свойства принадлежат цитокинам, продуцируемым СD4+ клетками 1 типа и интерферону. Интерфероны активируют клеточный иммунитет путем усиления цитотоксичности естественных киллеров, фагоцитоза, антигенпрезентации и экспрессии антигенов гистосовместимости, активации моноцитов и макрофагов. Противовирусный эффект интерферона связан с индукцией им внутри клетки синтеза двух ферментов – протеинкиназы и олигоаденилатсинтетазы. Эти два фермента ответственны за наведение и поддержание состояния невосприимчивости к вирусной инфекции.

Одна из функций интерферона во время беременности – предотвращать трансплацентарное распространение вирусной инфекции. При вирусной инфекции содержание ИФН возрастает как в крови матери, так и в крови плода.

ИФН рассматривают в качестве цитотоксического фактора у женщин с привычным невынашиванием. В норме интерфероновый статус характеризуется низким содержанием в сыворотке и выраженной способностью к лейкоцитов и лимфоцитов продуцировать эти белки в ответ на индукторы. Диспропорция продукции различных типов ИФН может приводить к развитию патологического процесса. Острые вирусные инфекции приводят к резкому увеличению уровня сывороточного интерферона, одновременно с этим происходит активация интерферонзависимых внутриклеточных противовирусных механизмов.

Провоспалительные цитокины активируют цитокиентические свойства NK-клетки фагоцитарную активность макрофагов, которые находятся в эндометрии и децидуальной ткани у пациентов с хроническим эндометритом и могут оказать прямое повреждающее действие на трофобласт. Процессы, которые индуцируют провосполительные цитокины, тормозят и могут остановить развитие беременности на ранних ее этапах, участвуя в патогенезе привычного невынашивания.

Персистентная форма вирусно-бактериальной инфекции, особенности состояния иммунной системы, системы интерферона и уровни провоспалительных цитокинов свидетельствуют о значительной роли инфекции не только в спорадических, но и в привычном невынашивании беременности.

план обследования

1. ОАК, ОАМ

2. биохимический анализ крови, гемостазиограмма

3. определение волчаночного антикоагулянта

4. определение титра ХГЧ 1 раз в 2 недели, 17-КС 1 раз в 2 недели, суммарных эстрогенов и прегнадиола в моче

5. исследование крови на ат к ХГЧ

6. определение уровня плацентарного лактогена и эсриола в крови методом радиоиммунной диагностики

7. бактериологическое исследование из цервикального канала, микроскопия мазков по Грамму

8. определение в слизи цервикального канала методом ПЦР вируса простого герпеса, хламидий