Дипломная работа: Гетеросуггестивная психомышечная релаксация при ишемическом заболевании сердца

Также, в результате релаксации развивается трофотропная реакция, характеризующаяся усилением тонуса парасимпатического отдела вегетативной, нервной системы и способствующей нейтрализации стрессового состояния, а также ослабление активности лимбической и гипоталамической областей, что сопровождается снижением общей тревожности и развитием антистрессовых тенденций у тренирующихся.

3. Психологический аспект.

В процессе ГСПМР, наблюдаются такие эффекты как развитие способности к образным представлениям, улучшение функций памяти, повышение внушаемости, усиление рефлексивной способности сознания, возможностей саморегуляции произвольных функций и формирование навыков к сознательному управлению некоторых непроизвольных психических и физиологических функций.

1.4 Значимость стрессорного фактора в возникновении сердечно-сосудистых заболеваний

Значимую роль в в возникновении и развитии заболевания играет фактор психологического стресса.

Стресс – одно из самых распространенных заболеваний нашего времени активирующий патологические механизмы. Многие жалуются, что во время напряженных, психоэмоциональных ситуаций у них возникают головная боль, отдышка, боль в области сердца.

Стресс (англ. stress) - состояние напряжения, возникающее у человека под влиянием сильных воздействий. Термин "стрессор" употребляется для обозначения раздражителя - физического, химического, биологического, психического (сильные положительные и отрицательные эмоции), а также их комбинаций. Многоаспектность явления стресса у человека столь велика, что потребовалось осуществить разработку целой типологии его проявлений. В настоящее время принято разделять стресс на два основных вида: системный (физиологический) и психический. Поскольку человек является социальным существом и в деятельности его интегральных систем ведущую роль играет психическая сфера, то чаще всего именно психический стресс оказывается наиболее значимым для процесса регуляции.

Концепция стресса была разработана канадским физиологом Г.Селье, который впервые применил этот физический термин в биологии в 1936 году. Согласно Г.Селье, любой достаточно сильный внешний раздражитель вызывает состояние стресса, которое проявляется в определенном (гормональном) неспецифическом ответе организма. Ответ зависит от типа личности и состояния сердечно-сосудистой системы. Г.Селье называл его общим адаптационным синдромом. С тех пор возможность организма приспособиться к состоянию стресса - предмет пристального исследования ученых.

Выделяют три стадии стресс-реакции: стадию тревоги, в которой происходит мобилизация сил организма, стадию устойчивости и стадию истощения, которая возникает при слишком сильном или длительном воздействии стрессора, а также в том случае, когда адаптивные силы организма ослаблены. На этой стадии стресс-реакция принимает болезненный характер, формируются патологические состояния, такие, как депрессия, неврозы и прочее, что приводит к повышению артериального давления, инфаркту миокарда, инсульту и усугубляет их течение. Важно отметить: проведенные исследования позволяют сделать вывод о том, что характер реагирования на стресс лишь отчасти обусловлен наследственными факторами и в значительной степени зависят от самого человека - уровня его знаний, образа жизни, поведения.

Сигналы о том, что вы находитесь под действием избыточного стресса, могут быть самыми разными: от общего недомогания до физической боли. Диапазон этих симптомов настолько широк, что часто люди не воспринимают их как сигналы стресса. К ним относятся эмоциональные реакции, к примеру, неадекватное, завышенное реагирование на мелкие проблемы, чрезмерные раздражительность и нетерпимость, а также переедание или отсутствие аппетита, повышенное употребление алкоголя, табака или лекарств, ощущение постоянного беспокойства, неспособность расслабиться.

Более сильный стресс может нарушить сон, сексуальную активность и работоспособность. У многих людей, находящихся под воздействием раздражителей, снижается способность определять приоритеты и принимать решения, они подходят к решению проблем с меньшей уверенностью и делают больше ошибок. Стрессовая ситуация может, наконец, проявиться в физических симптомах: головной боли, нарушении пищеварения, болях в затылке или спине, в одышке, сильном сердцебиении.

Клинические исследования показали, что стресс может повышать уровень холестерина в крови человека, что, в свою очередь, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ученые выявили, что в периоды очень интенсивной работы уровень холестерина в крови возрастал на 20 процентов. Другие исследования свидетельствуют о том, что для людей, находящихся в стрессовой ситуации, характерен пониженный уровень в крови Т-лимфоцитов, способствующих борьбе организма с инфекцией.

Однако практика свидетельствует: какое бы состояние врач у вас не определил, с этим состоянием можно и нужно бороться. И способы борьбы могут быть разные - от щадящих до самых радикальных.

Как базовые рассматриваются безлекарственные методы лечения - физические тренировки, отказ от курения, различные диетические мероприятия, психотерапия. И хотя с их помощью, как правило, нет возможности получить быстрый лечебный эффект, при длительном применении они способны замедлить развитие заболевания и полностью его ликвидировать.

1.5 Нейрофизиологический аспект стресса

Стресс определяется как состояние, в котором мозг интерпретирует количество стимулов как чрезмерное или их качество как угрожающее и отвечает на них генерализованным способом. В течение стресса функциональное состояние сердца и дыхания увеличено, кровоток переадресован, чтобы обеспечить самую высокую перфузию к мозгу и мышечной системе. Мозг сфокусирован на восприятие угрозы и противодействие ей. Кроме того, эндокринные программы удовольствия, роста и воспроизводства отключаются (shut down) для экономии энергии. Катаболизм увеличивается и энергия используется главным образом, чтобы снабдить мозг, сердце и мышцы. Метаболические изменения в процессе стресса включают секрецию адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников и симпатическими нервными окончаниями соответственно. Оба гормона связаны с фазой ''дерись или беги'' ответа на стресс, описанной Cannon в 1914 г.

Стресс, как известно, вызывает состояние иммуносупрессии. Более детальные исследования показали, что стресс может усиливать гуморальный иммунитет при подавлении клеточного иммунитета. Этот ответ обусловлен дифференциальным эффектом гормонов стресса, глюкокортикоидов и катехоламинов на T-helper-1/T-helper-2 клетки и type1/type2 производство цитокинов. Через эти механизмы стресс может влиять на начало или курс инфекционной, аутоиммуннной / воспалительной, аллергической и опухолевой болезни.

Мозговой цикл инициирует и поддерживает ответ на стресс. Он включает управление центрами вышеупомянутых периферийных исполнительных элементов. Гипоталамус управляет секрецией проопиомеланокортинов, которые включают адренокортикотропный гормон (ACTH) и бетаэндорфины. ACTH стимулирует секрецию гормонов коркового вещества надпочечников - глюкокортикоидов, главным образом кортизола у людей и кортикостерона у крыс. Последний играет разрешающую роль в секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Кроме того, бетаэндорфины могут стимулировать мозговое вещество надпочечников к увеличению секреции адреналина.

Система голубоватое место (Locus caeruleus) – норадреналин управляет индуцированной стрессом возбуждением симпатоадреналовой системы. Barringtonnucleus, nucleustractussolitarius и дорсальные двигательные нейроны блуждающего нерва, управляют дифференциальной активацией вагального и сакрального парасимпатического эфферента, которые управляют ответом кишечника на стресс. Миндалевидное тело, действуя совместно с гиппокампом, anteriorcingulateandprefrontalcortices, являются медиаторами сосредоточенной реакции на воспринятую угрозу, аффективной негибкости и поведения, связанного с опасностью.

Гипоталамус секретирует фактор, который стимулирует секрецию ACTH передней долей гипофиза, который, в свою очередь, стимулирует корковое вещество надпочечников, чтобы секретировать большое количество глюкокортикоидных гормонов. Как и в случае адреналина и норадреналина, секреция кортизола - маркер того, что субъект испытывает стресс .

1.6 Нейроэндокринный ответ на стресс

Ответ на стресс глобален и воздействует на все системы организма. В пределах нескольких секунд, развивается несколько процессов. Характерные процессы ответа на стресс включают мобилизацию запасенной энергии с ингибированием последующего хранения энергии и глюконеогенеза, обостренное, сосредоточенное внимание на воспринятую угрозу, увеличение мозговой перфузии и использование глюкозы мозгом, увеличение активности сердечно-сосудистой системы и дыхания, увеличение доставки субстратов энергии к мышцам, ингибирование репродуктивной физиологии и поведения, модуляция иммунной функции и уменьшение аппетита. В ситуациях потери жидкости, например при кровоизлиянии, задержка жидкости (water retention) происходит через почечные и сосудистые механизмы.

Организованное взаимодействие нескольких нейротрансмиттерных систем в мозге лежит в основе феменологии поведенческих, эндокринных, висцеральных, вегетативных и иммунных ответов. Эти трансмиттеры включают CRH, AVP, опиодные пептиды, дофамин и норадреналин. Вне мозга, наблюдается увеличение секреции гипофизом пролактина и панкреатическая секреция глюкагона. Кроме того, имеется глобальное сокращение NPY в мозге и уменьшение гипоталамного производства гонадотропинвысвобождающего гормона (GnRH), сопровождаемое уменьшением секреции гонадотропинов гипофиза. При геморрагическом стрессе, также отмечена активация системы ренин-ангиотензин.

Кортикотропинвысвобождающий гормон (CRH)

Вскоре после его выделения, в нескольких исследованиях было показано, что CRH вовлечен в другие компоненты ответа на стресс, возбуждение (состояние настороженности и повышенного отклика на внешние раздражители) и вегетативную активацию. Такие свидетельства были первоначально получены в многочисленных исследованиях, которые сообщили об уменьшении некоторых характеристик ответа на стресс после интрацеребровентикулярного или селективного введения в мозг CRH у грызунов и у нечеловекообразных приматов. Более убедительные свидетельства были получены после обнаружения подавления многих аспектов ответа на стресс после введения в мозг антагонистов CRH. Ранее было обнаружено, что CRH тип 1 рецептор (CRH-R1) подвергнутых шоку мышей имеет заметно пониженную способность производить эффективный ответ на стресс.

Некоторые из ядер гипоталамуса содержат CRH клетки, включая преоптическую область, дорсомедиальное ядро, дугообразное ядро, задний гипоталамус и мамиллярное ядро. Паравентрикулярное ядро гипоталамуса содержит большинство CRH клеток, которые стимулируют секрецию гормона гипофиза ACTH. Эти нейроны находятся в парвоцеллюлярной области паравентрикулярного ядра и нервные аксоны этих нейронов достигают срединного возвышения. CRH также обнаружен в небольшой группе PVN нейронов, которые находятся в стволе мозга и спинном мозге. Эти нейроны вовлечены в регулирование функции вегетативной нервной системы.

Производящие кортикотропинвысвобождающий гормон клетки также обнаружены в миндалевидном теле, substantiainnominata и bednucleusofthestriaterminalis. CRH нейроны в миндалевидном теле проецируются в парвоцеллюлярные области PVN и парабрахиального ядра ствола мозга. Это проецирование может объяснять нейроэндокринные, вегетативные и поведенческие эффекты CRH. CRH нейроны, находящиеся в bed nucleus of the stria terminalis взаимодействуют с терминальным парабрахиальным ядром и дорсальным вагальным комплексом ствола мозга, чтобы координировать вегетативную деятельность. CRH волокна также связывают миндалевидное тело с bednucleusofthestriaterminalisи гипоталамусом.

CRH нейроны в cerebral cortex могут быть важны в поведенческих действиях этого пептида. CRH вставочные нейроны содержатся во втором и третьем слое коры мозга и проецируются в слои I и IV. Кроме того, отдельнве CRH клетки присутствуют в более глубоких слоях. Самая высокая плотность CRH нейронов найдена в префронтальных, инсулярных и cingulate областях. Распределение CRH в этих областях может объяснить его эффект на обработку информации.

Стресс - мощный активатор производства CRH гипоталамусом и внегипоталамическими областями. Механизмы, посредством которых стресс стимулирует CRH нейроны, неясны. Участвует ли в этом процессе CRH или другой трансмиттер (например, норадреналин) пока не установлено.