С солями тяжелых металлов она образует нетоксичные вещества, поэтому они используются как антидоты, а соединения, которые образовались при этом, являются комплексными. Например:

I. 2CN +Fe² *-—Fe(CN);

4NaCN +Fe(CN)2—-Na4(Fe(CN)t)

II. 3CN- + Fe" ——— Fe (СМ)э 3NaCN + Fe(CN)3 ——— N33 (Fe(CN)(,) Пути поступления в организм.

1. Основной путь проникновения на поле боя - ингаляционный, поэтому для защиты достаточно вовремя на­деть противогаз. Защитная одежда не нужна.

2. Возможно поражение через кожу в закрытых помещениях при очень высоких концентрациях не менее 5-7 мг/л.

3. Через ЖКТ в виде жидкого продукта или е6 солей.

Кумулятивным действием не обладает. Организм сам ее нейтрализует при низких концентрациях, поэтому в концентрациях 0,04 мг/л и менее ее можно вдыхать длительно без вреда для организма. Токсичность

Ингаляционная абсолютно смертельная токсическая доза синильной кислоты; LDico = 13. - 1 мг мин/ л.

для хлородана LDioo= 4 мг мин/л.

При приеме внутрь синильной кислоты абсолютно смертельная токсическая доза:

LDim = 75 мг. для HCN.

Для других цианидов внутрь LD юо =150 мг (2мг на 1 кг веса).

При воздействии HCN через кожу LD юо = 7 - 12 мг/л.

Преимущества HCN как БОВ:

• Быстрое действие (быстрее ФОВ) - смерть может наступить мгновенно, непосредственно на поле боя.

• Отравление на поле боя возможно только при вдыхании паров (отличие от ФОВ).

• Дешево и в огромных количествах производится даже в мирное время (тысячи тонн), т. к. идет для золоче­ния и серебрения предметов, извлечения золота и серебра из руды, опрыскивания деревьев, дезинсекции и дератизации.

Недостатки HCN как БОВ:

• Легко обнаруживается по характерному запаху.

• Низкая токсичность (по отношению к ФОВ).

• Наличие эфективных табельных антидотов.

• Малая стойкость на местности.

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм действия HCN может быть представлен следующим образом: попадая в кровь, она растворяется в плазме, не входя в соединение с гемоглобином, который, как и оксигемоглобин, содержит 2-х валентное желе­зо. Синильная кислота доходит до клеток и вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом фермента ци-тохромоксидазы - активатора Ог Цитохромоксидаза блокируется HCN и теряет способность восстанавливать железо (Fe³ ^ не может переходить в Fe ). Фермент теряет способность отдавать электроны кислороду, а по­следний без активирования не способен соединяться с водородом для образования конечного продукта окисле­ния - воды. Таким образом, подавляется тканевое дыхание и развивается тканевая гипоксия или гистотоксиче-ская гипоксия. Тканевое дыхание - это окислительно-восстановительный процесс при котором белки, жиры и углеводы окисляются по 2-м путям: анаэробному и аэробному.

• анаэробный путь тканевого дыхания осуществляется без участия кислорода. Этот путь тканевого дыхания в норме составляет 7-10% - это так называемая цианрезистентмая фаза тканевого дыхания. На основе этого механизма были созданы такие антидоты, как акцепторы водорода.

• аэробный путь тканевого дыхания, он составляет 90-93% Из крови забирается кислород, он активируется цитохромоксндазой (железо из 2-х валентного превращается в 3-х валентное), образующийся при этом ион кислорода вступает во взаимодействие с водородом, и в конечном счете образуется вода-Циан ион вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохромоксидазы и блокирует аэробный путь тканевого дыхания. Окислительно-восстановительные процессы прекращаются.

На основании изложенного можно сделать вывод, что, находясь в крови, цианистый водород вреда не при­носит, поэтому здесь его можно перехватить - для этого используется другая группа антидотов - метгемоглоби-нобразователи.

В норме артериовенозная разница по содержанию кислорода в крови составляет 4-6%. По мере развития ин­токсикации содержание кислорода в венозной крови постепенно приближается к его содержанию в артериаль­ной крови. Чем тяжелее отравление, тем меньше артериовенозная разница. Таким образом, развивается гипок­сия тканевого характера, которая наиболее выражена в ЦНС (дыхательном, сосудодвигательном, сенсорном и моторном центрах, центре блуждающего нерва). Паралич этих центров после первоначального возбуждения яв­ляется причиной смертельного исхода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ