Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

• Апоплексическая (молниеносная), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро, и смерть пораженного наступает через несколько минут. Эта форма развивается в тех случаях, когда за корот­кий промежуток времени в организм поступает большое количество 0В.

• Замедленная - симптомы поражения развиваются медленнее, в течении интоксикации можно выделить от­дельные фазы, постепенно сменяющие одна другую. В замедленной форме различают 4 стадии развития интоксикации:

1. Стадию начальных явлений.

2. Стадию одышки.

3. Судорожную стадию.

4. Паралитическую стадию.

Стадия начальных явлений

Пострадавший отчетливо ощущает запах горького миндаля и металлический вкус во рту. Затем появляются жалобы на головокружение, слабость, тошноту, нередко появляется рвота. Отмечается сильное возбуждение дыхания и тахикардия. Довольно характерным является возникновение болей за грудиной. Если поступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие 2-3 суток возможны жало­бы на головную боль и общую слабость, после чего наступает полное клиническое выздоровление. В этой ста­дии отравления наряду с общими явлениями интоксикации наблюдается резкое возбуждение дыхания, т.к., на­ходясь в крови, синильная кислота возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывает рефлекторную стимуляцию дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать подавления болей за грудиной.

Стадия одышки

Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания;

а). В начале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким. Одышка носит инспираторный характер.

б). Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания. Как правило, в этой стадии боли за грудиной усиливаются, напоминая стенокардические приступы.

в). Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогресси­рующая брадикардия расценивается, как плохой прогностический признак. На фоне явлений острой коронар­ной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма. На ЭКГ снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Эти явления отмечаются длитель­ное время после проведения эффективной терапии. Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно - сосудистой системы, явлений цианоза нет.

г). Кожа и видимые слизистые оболочки имеет розовую окраску. Артерновенозная разница по кислороду чрезвычайно низкая. Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Судорожная стадия

а). Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тониче­ские. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы-шенным-

б). Дыхание аритмическое, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Од­нако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют. Последнее отли­чает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки, В этой ста­дии отравления цианидами отчетливо выявляются нарушения функции сердечно сосудистой системы.

в). Пульс становится замедленным, аритмичным, возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока.

г. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич со­судистого русла. Со стороны органа зрения выявляется мидриаз и экзофтальм. Паралитическая стадия.

С наступлением паралитической стадии дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва, сердце выходит из под его контроля, что при­водит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким снижением мышеч­ного тонуса и падением АД. Признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра.

Описанная выше стадийность развития отравления в значительной мере условна, т.к. из-за стремительного развития интоксикации первые две стадии быстро завершаются судорожным синдромом.

ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ

Принципы терапии поражений цианидами исходят из механизма действия яда. Лечение отравлений включа­ет два этапа:

• первый- связывание цианида путем образования метгемоглобина,

• второй- обезвреживание циркулирующего в крови яда.

1.Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту- Вещества, вызывающие образование в организме метгемоглобина (метгемоглобинобразователи), легко вступающего в контакт с цианидами- Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентно­сти Fe и превращением его в 3-х валентную форму. Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медлен­но диссоциирующий комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может быть фиксирован еще до проник-новения его в ткани, что может предохранить цитохромоксидазу от инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся в более поздние сроки, т.е. когда HCN уже вступила во взаимодействие с железом цитохро-моксидазы, то и в этой ситуации целесообразно вводить метгемоглобинобразователи, так как комплекс синиль­ная кислота - цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому между содержанием яда в плазме крови и тка­нях, устанавливается определенное динамическое равновесие. Снижение концентрации в плазме крови приво­дит к сдвигу равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.

В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная HCN вновь появляется в плазме. Однако, этот процесс идет медленно, что позволяет принять меры по связыванию циан - групп веществами пе­реводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение 20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявлений гемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислоро­да значительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30% метгемоглобина в крови - это высший пе­редел его содержания.

К метгемоглобинобразователям относятся:

а), амилнигрит и пропилнитрит применяются ингаляционно и представляют собой летучую жидкость, имеющую своеобразный фруктовый запах. В ампулах с оплеткой содержится 0,5 мл. препарата. Ампулу необ­ходимо раздавить и поместить под шлем-маску противогаза. Возможно повторное применение, но не более 1 мл в общей сложности.