Дипломная работа: Психологічні особливості людей, які страждають гіпертонічною хворобою
Головне ж полягає в тому, що хронічне підвищення артеріального тиску безпосередньо залежить від зменшення виведення ночами хлористоводневого натрію (тобто куховарської солі), оскільки саме в нирках зосереджені ті структури, які за певних умов сприяють стійкому підвищенню артеріального тиску.
В даний час добре відомі гемодинамічні зрушення АТ (артеріального тиску) при ГХ (гіпертонічній хворобі) [5,9]:
1) У початкових стадіях збільшується хвилинний об'єм або серцевий викид, а загальний периферичний опір залишається на колишньому рівні; звідси відбувається збільшення АТ. Такий тип зміни гемодинаміки носить назву гіперкінетичного.
2) У подальшому все більшого значення набуває підвищення загального периферичного опору, а серцевий викид залишається нормальним - еукінетичний тип.
3) Надалі, в стадії, що далеко зайшла, відбувається різке збільшення периферичного опору на тлі зменшеного серцевого викиду.
Цей тип називається гіпокінетичним.
При цьому обмін і екскреція катехоламінів в крові у хворих ГХ залишаються в нормі або трохи підвищені, є порушення їх депонування. Симпатичні нервові закінчення мають потовщення з депо норадреналіну. Якщо волокно порушувати, норадреналін, що звільняється при цьому, порушує альфа-рецептори, підвищуючи симпатичну активність відповідної системи. Особливо багато забезпечені альфа-рецепторами артеріоли і венули. Механізм інактивації в нормі складається з [6]:
а) 10% руйнується за допомогою ферменту оксиметилтрансферазы;
б) зворотній транспорт через мембрану.
У патології виділення медіатора залишається в нормі, при порушенні його депонування катехоламіни діють на рівні рецепторів триваліший час і викликають триваліші гіпертензивні реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи, триваліша дія катехоламінів на рівні венул приводить до посилення венозного повернення до серця (спазм венул), посилюється робота серця, отже збільшується і його хвилинний об'єм. Норадреналін діє одночасно і на альфа-рецептори артеріол, збільшуючи тим самим загальний периферичний опір. Альфа-рецепторами багато забезпечені і ниркові судини, в результаті їх спазму з подальшою ішемією нирки збуджують рецептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого виробляють ренін.
Наслідком цього є підвищення рівня реніна в крові. Сам ренін гормонально мало активний, але через системи ангіотензину призводить до [13]:
1) Підвищення тонусу артеріол (сильніше і триваліше норадреналіну)
2) Збільшення роботи серця (кількість ангіотензину II знижується при кардіогенному колапсі).
3) Стимулювання симпатичної активності.
4) Ангіотензин II є одним з наймогутніших стимуляторів виділення Альдостерону.
Далі включається механізм ренин-Альдостерон, у міру чого відбувається ще більша перебудова: Альдостерон підсилює зворотнє всмоктування натрію і води в ниркових канальцях, відбувається пасивне внутрішньоклітинне збільшення змісту натрію і води.
Внутрішньоклітинне збільшення вмісту натрію і води відбувається також і в стінках судин, внаслідок чого судинна стінка набухає (набрякає), просвіт її звужується і збільшується реактивність на вазоактивні речовини, зокрема, до норадреналіну, в результаті чого приєднується спазм судин, що в комплексі приводить до різкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність, і посилено виділяється антидіуретичний гормон, під впливом якого ще більше збільшується реабсорбція натрію і води, збільшується об'єм циркулюючій крові (ОЦК), посилюється хвилинний об'єм серця.
Природні гіпотензивні захисні системи [18,27]:
а) Система барорецепторів (реагує на розтягування при збільшенні АТ) в каротидному синусі і в дузі аорти. При ГХ відбувається перебудова барорецепторів на новий, вищий критичний рівень АТ, при якому вони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до підвищення АТ. З цим також, можливо, зв'язано підвищення активності антидіуретичного гормону.
б) Система кінінів і простогландинів (особливо простагландинів “А” і “Е”, які виробляються в інтерстиціальній тканині нирок). У нормі при підвищенні АТ вище за критичний рівень посилюється вироблення кінінів і простогландинів і спрацьовують барорецептори дуги аорти і синокаротидної зони, внаслідок чого тиск швидко нормалізується. При ГХ цей захисний механізм порушений. Дія кінінів і простогландинів: посилення ниркового кровотоку, посилення діурезу, посилення натрій-уреза. Отже, вони є ідеальними салуретиками. У міру прогресу захворювання ці захисні системи виснажуються, натрій затримується в організмі, що в кінцевому висновку веде до підвищення тиску.
Існують ще дві теорії етіопатогенеза гіпертонічної хвороби [32]:
1) Мозаїчна теорія Пейджа, згідно якої один етіопатогенетичний чинник не може викликати ГХ, важлива тільки сукупність чинників.
2) Теорія мембранної патології: у основі ГХ лежить порушення проникливості клітинних мембран для натрію. Є припущення, що успадковується і цей тип мембранної патології.
Який тиск вважається високим? Оптимальним вважається тиск 120/80 міліметрів ртутного стовпчика, нормальним та високонормальним - від 130/85 до 139/89. Про гіпертонію можна говорити тоді, коли тиск вищий, ніж 140/90 (гіпертонія І ступеня). Тиск 160/100 вказує на гіпертонію II ступеня, а понад 180/110 - ІІІ ступеня. Є ще такий різновид гіпертонії, як ізольована систолічна гіпертонія - це коли верхній тиск перевищує 140, а нижній - менший за 90.
Показники тиску позначаються двома цифрами. Більша цифра означає систолічний тиск, тобто тиск крові на стінку судини після серцевого удару. Менша цифра - діастолічний тиск, тобто тиск крові в період спокою, у перервах між ударами серця.
Рівень артеріального тиску залежить від активності людини. Наприклад, серце не має потреби працювати швидко, коли ви відпочиваєте, - тоді тиск є досить низьким. А коли ви виконуєте фізичну роботу чи займаєтесь спортом, потрібні великі обсяги крові для постачання м'язам кисню, і артеріальний тиск починає підвищуватися.
Як правило, тиск підвищується й під час стресу - коли людина налякана чи роздратована, наднирники починають виробляти гормон стресу - адреналін, який змушує серце битися сильніше і частіше, внаслідок чого тиск підвищується.
Причинами гіпертонії є перевантаження нервової системи внаслідок стресів, неправильний режим життя (перевтома, недостатній відпочинок і сон, знижена фізична активність), порушення харчування та спадкові фактори.
Гіпертонія швидко розвивається та призводить до ураження органів - “мішеней” - серця, нирок, судин. Саме тому її називають тихим убивцею. А от зниження тиску на 5 - 6 міліметрів ртутного стовпчика зменшує ймовірність виникнення інсульту на 50 відсотків, ішемічної хвороби серця - на 14 відсотків.