Доклад: Гепатодистрофия

Вирус гепатита, благодаря тропности к эпителиальным клеткам печени, проникает внутрь гепатоцита где в результате взаимодействия с биологическими макромолекулами, возможно с компонентами мембран ЭПС, способными принимать участие в процессах детоксикации образуются свободные радикалы, выступающие в роли инициаторов ПОЛ, что приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счет образования гидроперикисных групп, что обуславливает появление “дыр” в гидрофобном барьере биологических мембран и повышает их проницаемость.

Становится возможным движение БАВ по градиенту концентрации. Так как концентрация ферментов внутри клеток повышает их содержание во внеклеточном пространстве – в сыворотке крови повышается активность ферментов. Замена внутриклеточного калия ионами натрия и кальция усиливает поломки в окислительном фосфорилировании и способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Изменившаяся реакция среды в гепатоцитах и нарушение структурной организации субклеточных мембран приводят к активации и выходу из лизосомальных вакуолей кислых гидролаз (РНК-азы, ДНК-азы, катепсинов и др).

Этому способствует и понижение активности ингибиторов протеаз альфа2-макроглобулина и альфа 1 антитрипсина. Завершающим действием протеолитических ферментов может быть распад печеночных клеток и высвобождение белковых компонентов и наряду с гепатотропным вирусом стимулировать образование специфических противопеченочных антител способных атаковать паренхиму печени.

Клинические проявления злокачественных форм вирусного гепатита. Варианты течения.

Различают гепатодистрофии, протекающие с развитием прекомы, комы и без них.

В зависимости от темпа, характера клинической симптоматики и морфологических изменений различают:

1. Молниеносное течение (развитие печеночной комы и летального исхода в преджелтушном периоде в первые 3-4 дня от начала заболевания).

2. Острое течение (печеночная кома в разгар клинических симптомов, 5-8 день желтушного периода).

3. Подострое течение (постепенное волнообразное прогрессирование клинических симптомов и развитие печеночной комы на 3-5 неделе заболевания).

4. При формировании постнекротического цирроза, печеночная кома развивается позже 3-6 месяцев.

Классификация:

1. По тяжести:

1. Злокачественная форма с развитием печеночной комы

2. Злокачественная форма с развитием прекомы.

3. Злокачественная форма без развития комы и прекомы.

2. По течению:

1. Молниеносное

2. Острое

3. Подострое

4. Хроническое

3. Исходы:

1. Выздоровление

2. Летальный

3. Постнекротический цирроз.

Показатели тяжести:

1. Клинические: резкое беспокойство с приступами сонливости, многократная рвота с примесью крови, стойкая гипертермия, тахикардия, токсическая одышка, острое сокращение размеров печени, менингоэнцефалитический синдром, печеночный запах изо рта, парез кишечника.

2. Биохимические:

- билирубин-ферментная диссоциация

- билирубин-протеидная диссоциация

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--