Контрольная работа: Безопасность продовольственного сырья
- компоненты сырья, изменившие исходные свойства;
- вновь образовавшиеся компоненты.
Например, при производстве виноградных вин без изменения остаются вода, винная кислота и минеральные вещества, изменяются количество и свойства дубильных и красящих веществ, вновь образуются спирт этиловый, ароматические вещества, органические кислоты. Соотношение указанных групп компонентов зависит от глубины и продолжительности технологической обработки, а также от этапа технологии производства (подготовительный, основной и окончательный).
Для формирования заданной безопасности очень важно также соблюдение установленных технологических режимов, что способствует предупреждению возникновения производственных дефектов единичных или всех экземпляров готовой продукции. Так, из-за несоблюдения температурного режима выпечки хлеба могут появиться дефекты — подгорелость корки или непропеченность мякиша.
Одним из необходимых элементов системы безопасности на производстве является контроль за соблюдением установленных требований к технологическому режиму путем проведения рабочих испытаний после каждой операции и окончательного контроля готовой продукции. В результате этого контроля проводятся корректирующие мероприятия.
К таким корректирующим мероприятиям могут быть отнесены: подбор сырья с определенными технологическими свойствами, совершенствование и модернизация технологических операций и режимов с учетом свойств исходного сырья, сортировка готовой продукции по градациям качества, изъятие, переработка, ремонт или уничтожение некачественной продукции. Указанные мероприятия должны обеспечивать формирование гарантированного качества заданного уровня.
Корректирующие мероприятия на производстве могут быть результатом взаимодействия промышленных и торговых организаций, которые в равной мере должны быть заинтересованы в реализации произведенных товаров конечному потребителю.
Для того чтобы некачественные товары не попадали покупателю, проводится приемосдаточный контроль, а также окончательный контроль на рабочем месте продавца. В случае выявления покупателем скрытых дефектов изделия продавец или изготовитель должен обеспечить возврат некачественных товаров или устранение выявленных неполадок.
Однако взаимодействие торговых и промышленных организаций не ограничивается только корректирующими мероприятиями по обеспечению качества. Важное место в формировании качества товаров должна занимать совместная деятельность изготовителей и продавцов по выявлению потребностей, а также характеристик товаров, которые их удовлетворяют. Наряду с технологами и маркетологами в этой работе должны участвовать товароведные службы организаций-изготовителей и продавцов, так как их специалисты — товароведы обладают знаниями о важнейших характеристиках потребительских товаров и информацией о том, насколько эти характеристики удовлетворяют реальные потребности покупателей.
Кроме того, при приемке по качеству и отпуске товаров товароведы регистрируют выявленные дефекты, а затем составляют рекламации для предъявления претензий поставщику, что также служит основанием для корректирующих мероприятий на стадии производства.[1]
Вопрос №16. Алюминий: физиологическая функция и причины накопления в организме, основные проявления интоксикации
Токсичность Al явилась "выстрелом в спину" для человечества. Будучи третьим по распространенности элементом земной коры и обладая ценными качествами, металлический алюминий нашел широчайшее применение и в технике (уже в 60-е годы Al использовали при производстве около 4 тыс. изделий) и в быту. Однако алюминиевая посуда (если она не контактирует с кислой или щелочной средой) не является главным поставщиком Al в организм. Обогащение питьевой воды ионами Al начинается на водоочистной станции при обработке ее сульфатом алюминия. Многократное превышение концентрации Al над нормой характерно для озерных и речных вод в регионах, подверженных действию кислотных дождей, за счет растворения природных малорастворимых алюмосиликатных пород. Именно повышение [Al3 +], а не [H+] приводит к гибели рыб, земноводных и моллюсков в водоемах, орошаемых кислотными дождями. Не следует злоупотреблять содержащими гидроксид алюминия лекарствами: противоартритными, противогеморроидальными, понижающими кислотность желудочного сока. Как буферную добавку вводят гидроксид алюминия и в некоторые препараты аспирина и в губную помаду. Среди же пищевых материалов наивысшей концентрацией Al (до 20 мг/г) выделяется, увы, чай. Анализ токсинов органической природы приведен в следующей статье.
Во время гемодиализа дополнительное неблагоприятное влияние на скелет оказывает аккумуляция в организме больных алюминия.
Последний попадает в организм при приеме содержащих алюминий гелей, назначаемых больным для контроля гиперфосфатемии, антацидов, некоторых парентерально применяемых растворов, например альбумина, и при использовании для приготовления диализирующего раствора неочищенной от алюминия водопроводной воды.
Попадание в организм алюминия с водопроводной водой — основная причина гипералюминемии у больных, находящихся на гемодиализе, однако нередко тяжелые осложнения, связанные с накоплением алюминия в тканях (поражение скелета, энцефалопатия, анемия), могут быть следствием только пероральной нагрузки.
Пероральная нагрузка, обусловленная приемом содержащих алюминий гелей, — основной путь поступления алюминия у больных с предтерминальной ХПН и основная причина развития у них костной патологии, как и у лиц с нормальной функцией почек, находящихся на парентеральном питании. Усиливают всасывание алюминия соединения цитрата путем повышения растворимости алюминия и парацеллюлярного пути абсорбции.
Гистологически у больных с поражением скелета вследствие интоксикации алюминием отложения последнего обнаруживаются вдоль уменьшенного в размерах фронта минерализации остеоида, препятствуя отложению солей кальция в остеоид, причем выраженность остеомаляции тесно коррелирует с содержанием алюминия в костной ткани. В местах отложения алюминия, образующего структуры величиной от 20 до 100 нм, практически полностью отсутствуют активные остеобласты, а в выстилающих поверхность кости фибробластоподобных клетках не выявляется эндоплазматический ретикулум. Костная ткань выглядит неактивной и практически не воспринимает тетрациклиновую метку, что свидетельствует о резком замедлении процессов ремоделирования (новообразования) костной ткани. У некоторых больных остеомалятическое поражение костной ткани носит очаговый характер, однако в большинстве случаев эти очаговые "апластические" изменения со временем трансформируются в генерализованную форму остеомаляции и нередко персистируют без изменений в течение ряда лет. АЗС может развиваться и в отсутствие накопления алюминия в костной ткани.
У части больных массивные отложения алюминия в трабекулярной кости сочетаются с признаками фиброзного остеита и с нормальной или увеличенной скоростью новообразования костной ткани. Однако и в этих случаях дальнейшая аккумуляция алюминия приводит в конечном итоге к развитию остеомаляции.
Механизм, посредством которого алюминий индуцирует остеомалятические изменения, окончательно не расшифрован. Однако проведенные с культурой костной ткани исследования показали, что алюминий через гидроксильную группу формирует с цитратом металлоцитратный комплекс, препятствующий росту кристаллов фосфата кальция и угнетающий минерализацию остеоида. Аналогичными свойствами обладают железо и бериллий, сочетающие поливалентность с небольшим молекулярным радиусом.
Алюминий в концентрации 54-135 мкг/л, которая нередко наблюдается в сыворотке крови больных, находящихся на гемодиализе, и без цитрата способен ингибировать рост кристаллов фосфата кальция, однако ингибирующая активность металлоцитратного комплекса, который откладывается на поверхности кристаллов, во много раз выше.
Вопрос №26. Бактериальные токсины (стафилококковый энтеротоксин, ботулотоксины, и др.). Причины загрязнения пищевых продуктов
Токсины, соединения (часто белковой природы) бактериального, растительного или животного происхождения, способные при попадании в организм животных или человека вызывать заболевание или их гибель. Содержатся в ядах змей, пауков, скорпионов. Бактериальные токсины вызывают столбняк, бутулизм и др. болезни. Токсины применяют для получения анатоксинов.
Многие тяжелейшие клинические проявления бактериальных инфекций обусловлены синтезом высокоактивных химических веществ, называемых бактериальными токсинами. В частности, 2кг токсина Clostridium botulinum достаточно для уничтожения населения всего земного шара.
Бактериальные токсины подразделяются на два больших класса: эндотоксины и экзотоксины. Действие экзотоксинов можно сравнить с полетом стрелы, всегда поражающей мишень в одну точку. Действие эндотоксина напоминает эффект отброска камня в воду; волны расходятся во все стороны. Эндотоксин вызывает множество функциональных нарушений вследствие продукции большого количества медиаторов.
Пищевые отравления бактериальными токсинами - заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токсинами ботулизма, Cl. perfringens и стафилококковые отравления.
Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. Они способны также образовывать гематоксины, гиалуронидазу, дают положительную реакцию плазмокоагуляции. При попадании в продукты (отлкадей, больных гнойничковыми заболеваниями, или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков) они способны размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Стафилококковые отравления чаще связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие интеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 гр. С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 гр. С в течение 1,5-2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу. Микробы Cl. perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А.
Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать и отсутствие самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин не разрушается пищеварительными ферментами и способен проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что всасывание токсина происходит уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД).
При отравлении токсинами клостридий наибольшее значение придается лецитиназе С (альфа-токсин). Токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис. Инкубационный период при стафилококковых отравлениях чаще длится 1,5-2 ч, при отравлениях токсинами клостридий - от 6 до 24 ч. При стафилококковых отравлениях наиболее характерные признаки - режущая схваткообразная боль в подложечной области, рвота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Поноса может не быть; кратковременное расстройство стула наблюдается примерно у половины больных. Типичны нарастающая слабость, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД. Может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при резко выраженной симптоматике начального периода к концу суток от начала болезни наступает выздоровление, лишь у отдельных больных в течение 2-3 дней сохраняется слабость.
Отравления, вызываемые тохсинами клостридий, протекают значительно тяжелее. Заболевание начинается с боли в животе, преимущественно в пупочной области; нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иногда в виде рисового отвара. Рвота и жидкий стул приводят иногда к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях возникает картина некротического энтерита. Летальность достигает 30%.
Диагноз стафилококкового отравления может быть поставлен на основании характерной симптоматики и эпидемиологических предпосылок (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для доказательства диагноза может быть использовано выделение стафилококка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка. При отравлении прогретой пищей наличие энтеротоксина устанавливают при помощи биологической пробы на котятах или: реакции преципитации. Доказательством отравления токсинами клостридий является обнаружение этих микроорганизмов в подозрительных продуктах, в промывных водах или рвотных массах.
Для удаления токсинов из организма промывают желудок водой или 5% раствором гидрокарбоната натрия, посла чего при стафилококковом отравлении можно назначить солевое слабительное. При развитии обезвоживания (отравление токсином клостридий) проводят комплекс мероприятий по регидратации. При среднетяжелой форме вводят в/в капельно изотонический раствор натрия хлорида или равные его объемы с 5% раствором глюкозы в количестве 1000-1500 мл. При тяжелых и очень тяжелых формах с успехом используется раствор "Трисоль". Состав его следующий: 1000 мл апирогенной стерильной воды, 5 г хлориде натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия, "Трисоль" рекомендуется комбинировать с коллоидными растворами, которые способствуют выведению токсинов из организма, восстановлению мигроциркуляции. При стафилококковых отравлениях антибиотики на назначают. При отравлениях, вызванных клостридиями, учитывая возможность анаэробного сепсиса, назначают антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, левомицетин, эритромицин).