Контрольная работа: Холера

Формирование и развитие эпидемии холеры, ее масштабы определяются наличием больных или вибриононосителей, условиями возможного инфицирования их испражнениями объектов окружающей среды (воды, пищевых продуктов), возможностью непосредственной передачи возбудителя от больного (носителя) здоровому, а также действенностью эпидемиологического надзора и своевременностью проведения противоэпидемических мер. В зависимости от преобладания тех или иных факторов передачи возбудителей инфекции, возникающие эпидемии своеобразны как по динамике появления и нарастания заболеваний, так и по эффективности противоэпидемических мероприятий. Так, например, водный путь распространения холеры характеризуется резким (в течение нескольких дней) подъемом заболеваемости, что приводит к массивному инфицированию окружающей среды и значительному повышению риска заражения людей на данной территории. Естественно, что исключение водного фактора распространения холеры (обезвреживание воды, запрещение купаться в водоемах, зараженных возбудителем) прекращает подъем заболеваемости, но остается «хвост» единичных заболеваний за счет других путей передачи инфекции.

Характерной особенностью формирования очагов холеры Эль-Тор является возникновение тяжелых форм болезни на фоне благополучия по кишечным инфекциям на данной территории. Причем при предшествующих бактериологических обследованиях объектов окружающей среды и больных с кишечными расстройствами возбудители холеры не обнаруживались.

Во время вспышки холеры 70-х годов в нашей стране преобладали больные старших возрастов, а заболевания детей являлись исключением. Но в эндемичных районах других стран мира болеют в основном дети, а лица старших возрастных групп обладают невосприимчивостью к холере, приобретенной за время жизни в этих районах.

Патогенез

Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот вместе с загрязненной ими водой или пищей если они не погибают в кислой среде содержимого желудка, то поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания продуктов белка. Процесс размножения и разрушения холерных вибрионов сопровождается выделением большого количества токсических веществ. Так, экзотоксин холерных вибрионов, нанесенный на слизистую оболочку, вызывает целый каскад биохимических изменений в клетках; цикл этих изменений окончательно не изучен. Ведущим звеном в патогенезе холеры является развитие острого обезвоживания организма, сопровождающегося уменьшением массы циркулирующей крови, гемодинамическими расстройствами и нарушениями тканевого метаболизма. Эти явления вкупе с падением артериального давления приводят к развитию острой почечной недостаточности, нарушению сердечной деятельности и функции других органов, а также процессов свертываемости крови. Помимо обезвоживания, существенную роль играет потеря при рвоте и поносе важнейших электролитов, прежде всего калия, а также натрия и хлора. Потеря калия при холере может составлять ⅓ его содержания в организме и в случае недостаточного восполнения ее приводит к нарушению функции миокарда, поражению почечных канальцев, а также парезу кишечника и резкой мышечной слабости. В соответствии с клинико-патогенетической классификацией холеры, различают четыре степени обезвоживания организма , соответственно потере жидкости в процентах от массы тела:

· 1 степень – 1–3%;

· 2 степень – 4–6%;

· 3 степень – 7–9%;

· 4 степень – 10% и более.

Дегидратация 1 степени не вызывает заметных физиологических нарушений. Дегидратация 2 степени сопровождается проявлением умеренно выраженных признаков обезвоживания.

Дегидратация 3 степени характеризуется наличием всего симптомокомплекса обезвоживания и состоянием неустойчивой компенсации водно-электролитного баланса.

Дегидратация 4 степени влечет вторичные изменения важнейших систем и вследствие этого процесс компенсации водно-электролитного баланса значительно усложняется; при этом типично развитие шока со значительным уменьшением объема циркулирующей плазмы, резким нарушением микроциркуляции, тканевой гипоксией.

При отсутствии адекватной терапии дегидратация и метаболические расстройства становятся необратимыми.

Различное течение болезни (у одних больных – профузный понос со всеми названными выше последствиями, у других – инфекционный процесс ограничивается состоянием вибриононосительства) нельзя объяснять только воздействием холерогена; по-видимому, большое значение имеет состояние местного и общего иммунитета организма больного.

Патологическая анатомия

Наиболее отчетливые морфологические признаки определяются у умерших в алгидном периоде. Характерно резкое исхудание, вызванное быстро развивающимся синдромом обезвоживания. Рано и быстро наступает трупное окоченение, которое сохраняется в течение 3 – 4 дней. Верхние и нижние конечности трупа согнуты, что придает ему своеобразный вид, напоминающий позу гладиатора. В течение первого часа после смерти больного скелетные мышцы могут расслабляться и сокращаться, что сопровождается их подергиваниями. Кожа сухая, дряблая, морщинистая, особенно на пальцах («рука прачки»), иногда (в течение первых часов после смерти) кожа напоминает гусиную. Цвет кожи синюшный с темно-багровыми трупными пятнами. Слизистая оболочка губ сухая, кончик носа и ушные раковины синюшные. Глаза глубоко запавшие, полуоткрыты, выступающие скулы, щеки впалые. Живот втянут. При вскрытии трупа больного холерой отсутствует резкий запах, так как гниение начинается поздно. Подкожная клетчатка сухая. Характерны сухость и темно-красный цвет скелетных мышц. Серозные оболочки суховаты с инъецированными сосудами, часто имеют матовый оттенок и розово-желтый (персиковый) цвет. На серозной оболочке кишечника обнаруживается слизевидный липкий выпот, образующий тонкие нити, тянущиеся между петлями тонких кишок. Тонкая кишка дряблая, резко растянута с утолщенными тяжелыми петлями. В просвете кишечника и желудка содержится большое количество бесцветной, розоватой или желтоватой жидкости с характерным запахом, имеющей вид рисового отвара. Селезенка обычно уменьшена, дряблая, с морщинистой капсулой. Микроскопически в ней часто можно обнаружить полнокровие. В почках может наблюдаться как малокровие, так и полнокровие, а также умеренные или выраженные дистрофические изменения эпителия, иногда даже некроз эпителия извитых канальцев. Проницаемость капилляров повышена, в результате этого в капсуле почечных клубочков и в просвете извитых канальцев скапливается зернистая белковая масса. Ткань мозгового вещества отечна. Просветы прямых канальцев и собирательных трубочек сдавлены отечной жидкостью. Легкие сухие, спавшиеся, в них наблюдается малокровие и обезвоживание, на фоне которых можно обнаружить очаги бронхопневмонии и отек. В полостях сердца содержится темная жидкая кровь и кровяные свертки. В миокарде отмечается белковая и жировая дистрофия. В проводящей системе сердца, так же как и а нервных сплетениях тонкой кишки, имеются изменения нервных клеток.

В головном мозге выявляются венозный застой, увеличение количества жидкости в желудочках, дегенерация нервных клеток, кровоизлияния.

Холерный вибрион обнаруживается в тонкой кишке, желудке и в толстой кишке, как у больных холерой, так и у вибриононосителей. Чаще всего он располагается в непосредственной близости от ворсинок слизистой оболочки, но никогда не обнаруживается внутри ткани. Часто вибрионы выявляются морфологически в поздние сроки болезни (12 – 20-й день), когда уже многократно проведенный бактериологический анализ давал отрицательные результаты.

Иммунитет

Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический иммунитет. Искусственный иммунитет к холере, создаваемый вакцинацией, непродолжителен и не предупреждает формирование вибриононосительства.

Лечение

Лечение наиболее эффективно в первые часы начала болезни. Поэтому медицинская служба и, в первую очередь, инфекционные стационары должны находиться в постоянной готовности к приему больных холерой и иметь необходимый запас лекарственных средств.

Лечение определяется состоянием больного, прежде всего, степенью обезвоживания. Больным с обезвоживанием 1 и 2, а иногда и 3 степени обычно бывает достаточно введения жидкости через рот. Лучше всего давать больному пить или вводить через тонкий зонд в желудок малыми порциями жидкость, содержащую 1 литр воды, 3.5 грамма хлорида натрия, 2.5 грамма гидрокарбоната натрия, 1.5 грамма хлорида калия и 20 граммов глюкозы (сахарозы). Объем выпитой жидкости должен равняться объему жидкости, потерянной за время болезни организмом с испражнениями, рвотными массами и мочой, что устанавливается по степени обезвоживания. При этом отмечается быстрое исчезновение симптомов обезвоживания, восстановление гемодинамики и функции почек. Если при введении жидкости в желудок лечебный эффект недостаточен, а также в случаях обезвоживания 3–4 степени для возмещения уже имеющихся потерь жидкости вводят в течение двух часов раствор квартасоли или трисоли в объеме, соответствующем потере веса тела. Растворы вводят внутривенно или внутриартериально; первые 2–3 литра вливают со скоростью 100–120 мл в минуту, затем скорость постепенно уменьшают до 30–60 мл в минуту.

В последующем осуществляют коррекцию продолжающихся потерь жидкости и электролитов. С целью более точного учета потерь используют кровать-весы или так называемую холерную кровать. В этот период объем и скорость вводимой жидкость зависят от частоты стула, объема испражнений и количества рвотных масс: чем больше организм теряет жидкости, тем интенсивнее ее надо вводить.

Поэтому каждые 2 часа подсчитывают объем потерянной жидкости и соответственно изменяют скорость введения раствора. Например, если больной за предыдущие 2 часа потерял 2.5 литра, то вводят 2.5 литра раствора. Введение солевого раствора продолжается до прекращения поноса и полного восстановления функции почек, что в среднем для больных с 2 и 3 степенью обезвоживания составляет 25–30 часов. Больным с 4 степенью обезвоживания солевой раствор чаще всего вводят в течение 2–4 суток. В среднем за это время они получают около 36 литров жидкости. Преобладание количества мочи над количеством испражнений позволяет предсказать время нормализации стула за 6–12 часов и прекратить внутривенное введение жидкости при отсутствии рвоты. Следует помнить, что через легкие и кожу взрослый больной в сутки теряет 1–1.5 литра жидкости, это также необходимо учитывать при возмещении ее суточных потерь.

Больному должен быть обеспечен тщательный уход. Во время рвоты необходимо поддерживать голову больного. Заболевание холерой сопровождается значительным понижением температуры тела, поэтому необходимо принимать все меры к согреванию больного, в палатах должно быть тепло. После прекращения рвоты диета должна состоять из слизистых супов, жидких каш, простокваши, картофельного пюре, киселей; назначают витамины.

Всем больным и вибриононосителям назначают тетрациклин по 0,3–0,5 грамм каждые 6 часов в течение пяти дней. Меньшие разовые и суточные дозы затягивают выздоровление и удлинят сроки выделения холерных вибрионов. При непереносимости больным тетрациклина может быть применен левомицетин или фуразолидон.

Переболевших холерой выписывают из стационара после исчезновения всех клинических симптомов и получения отрицательных результатов трех бактериологических исследований испражнений. Бактериологические исследования проводят через 24–36 часов после окончания лечения антибиотиками в течение трех дней подряд.

Профилактика