Контрольная работа: Методика адаптивной физической культуры слабослышащих детей младшего школьного возраста
Гораздо чаще, чем наследственно обусловленные или просто врожденные дефекты формирования звукопроводящего аппарата, встречаются его приобретенные дисфункции.
Наиболее значительные - воспалительные поражения среднего уха - так называемые средние отиты.
Особенно часто встречается это заболевание в раннем детском возрасте. Именно средний отит является основной причиной кондуктивной тугоухости у детей. Причиной этого являются "предрасполагающие" анатомические и физиологические особенности организма малышей. Впрочем, "не забывает" отит и взрослых: некоторым бактериям, его вызывающим, возраст человека не особо важен. Отит может приводить к нарушению целостности барабанной перепонки, частичному разрушению слуховых косточек - в общем, повреждать нормально сформированный звукопроводящий аппарат уха.
Острые варианты этой патологии довольно хорошо поддаются терапии и при должных усилиях врачей и пациентов серьезными нарушениями слуха осложняются редко.
Хронические же формы представляют собой проблему более сложную - в плане снижения слуха, в том числе. Именно поэтому к лечению острого среднего отита всегда следует относиться серьезно: леченное "кое-как", это заболевание вкупе с запущенным общим "санитарным" состоянием носоглотки, может сыграть важную роль в развитии хронического воспаления среднего уха.
Помимо средних и наружных, экссудативных, острых и хронических отитов, кондуктивные нарушения слуха могут быть обусловлены проблемами более прозаическими - серными пробками, расположенными в просвете наружных слуховых проходов.
Ушная сера секретируется постоянно и у разных людей при разных условиях ее вязкость может сильно варьировать. К тому же, это вещество способно адсорбировать пылевые частицы, слущенные клетки эпителия и пр. Иногда это приводит к образованию в просвете слухового прохода плотного конгломерата, "мешающего" звуковым волнам достигать барабанной перепонки. Или - даже несколько ограничивающего подвижность последней. В результате и возникает кондуктивная тугоухость. К таким же последствиям приводит попадание в наружный слуховой проход инородных тел. Чаще всего последние оказываются там в результате "экспериментов", которые так любят проводить дети раннего возраста. Едва ли не в любой отологической клинике Вам могут продемонстрировать своеобразные "коллекции" из посторонних предметов, извлеченных врачами из слуховых проходов незадачливых малолетних "естествоиспытателей".
Это могут быть пуговицы, бусины, косточки от фруктов, дробинки... Примечательно то, что малыш, "затолкавший" в собственное ухо такую "заглушку", далеко не всегда спешит пожаловаться родителям на снижение слуха или прочий дискомфорт; нередки случаи, когда инородное тело извлекалось из слухового прохода ребенка спустя недели после попадания туда.
А еще к кондуктивной тугоухости могут приводить травмы барабанной перепонки (или, значительно реже - структур среднего уха).
Хотя барабанная перепонка и имеет довольно эффективные естественные механизмы защиты от чрезмерно сильных воздействий, следует признать, что человечество весьма преуспело в разработке видов этих самых воздействий: в природе таких либо не существует вовсе, либо они встречаются очень и очень редко. Потому-то отологам довольно часто приходится заниматься лечением травмированной барабанной перепонки - и не только в военное время, к сожалению.
Говоря о диагностике кондуктивных нарушений слуха, следует начать с того, что "причинное" ухо должно быть внимательно осмотрено грамотным специалистом. Выслушав жалобы пациента и уточнив необходимую информацию, врач осматривает ушную раковину, наружный слуховой проход и барабанную перепонку (для последнего обычно используются специальные инструменты - отоскопы и ушные воронки). Уже на этой стадии возможно определение кондуктивного характера нарушения слуха. Если же данные осмотра оказались недостаточно информативными, специалист прибегает к дополнительным методам исследования - это могут быть рентгенография или компьютерная томография височной кости, а также аудиологические тесты.
Тимпанометрия, например, довольно эффективно позволяет подтвердить или исключить наличие некоторых серьезных проблем в барабанной полости (воспалительного экссудата, в частности и.т.п.). Данные, полученные при аудиометрии, позволяют оценить не только тип нарушений слуха (кондуктивный или сенсориневральный), но и определить степень тугоухости, а также "пострадавшие" частоты.
Иногда же могут потребоваться и другие, более узкоспецифичные методы исследования функции слухового анализатора.
Существует множество способов медицинской помощи пациентам с кондуктивными нарушениями слуха. Если последние вызваны инородными телами или серной пробкой, то лечение довольно незамысловато - эти "лишние" объекты просто удаляются. После чего слух обычно полностью восстанавливается. Если речь идет об активном воспалении органов слуха, то врачи борются с ним, применяя различные лекарственные препараты и хирургические приемы. Если речь идет о нарушении целостности и "работоспособности" барабанной перепонки и слуховых косточек, то чаще всего требуются оперативные вмешательства.
Известно большое количество слухулучшающих операций - начиная от так называемой тимпанопластики и заканчивая протезированием слуховых косточек. Многие из этих операций чрезвычайно сложны в техническом плане, требуют наличия специального оборудования, но все же эти операции проводятся в большинстве стран мира и в течение последних десятилетий позволили реально вернуть слух огромному количеству пациентов, страдающих кондуктивными нарушениями слуха. В общем, с лечением этого типа тугоухости ситуация пока что выглядит более оптимистично, чем таковая с лечением тугоухости и глухоты сенсориневральной. Нужно лишь всегда помнить о том, что своевременное обращение к специалисту во многом определяет успех в лечении кондуктивных нарушений слуха.
в) Наследственные нарушения слуха
Наследственные (генетическими) нарушения слуха - нарушения, которые способны передаваться от предков к потомкам. Для осуществления такой передачи вовсе необязательно, чтобы биологические родители ребенка сами имели глухоту и тугоухость - к сожалению, довольно часто случается так, что отец и мать малыша, страдающего наследственной глухотой, обладают безукоризненным слухом.
Слуховой анализатор человека (как, впрочем, и всех остальных живых существ на планете) закладывается и формируется во внутриутробном периоде развития.
Происходит это, разумеется, не хаотически, а посредством четкого и поэтапного выполнения инструкций, хранящихся в генах, полученных от родителей. Поскольку устройство нашего слухового анализатора довольно сложное, то количество генов, так или иначе участвующих в его формировании, огромно - возможно, оно исчисляется тысячами. Конечно, вклад каждого конкретного гена сугубо индивидуален: есть гены чрезвычайно важные для "строительства" и последующего функционирования слухового анализатора, есть и менее значимые.
Механизм генного контроля над процессом закладки, формирования и последующей нормальной работы человеческого слухового анализатора универсален.
Практически все гены хранят информацию о химической структуре белковых молекул, призванных выполнять определенные задачи. Некоторые гены кодируют белки, являющиеся катализаторами биохимических реакций (т.е. ферментами или энзимами), некоторые - так называемые структурные белки (уникальные строительные материалы, из которых собираются важнейшие "детали" наших клеток).
Например, ген миозина-VIIА кодирует белок, чрезвычайно важный для нормальной работы клеток внутреннего уха и сетчатки глаза. А ген коннексина26 хранит информацию о химической формуле и структуре белка, представляющего собой особый канал, при помощи которого клетки (в том числе - и волосковые), обмениваются ионами и другими "сигнальными" молекулами.
К сожалению, главное "хранилище" нашей наследственной информации - молекула ДНК - не всегда оказывается достаточно стойкой к вредоносным химическим и физическим воздействиям окружающей среды. В результате таких "атак" молекулярная структура ДНК нередко претерпевает изменения, называемые мутациями. Поломки (или, как уже было сказано выше - мутации) в генах, отвечающих за формирование и нормальную работу слухового анализатора, приводят к искажению химической структуры кодируемых ими белков. В связи с этим последние не могут нормально выполнять свои функции в организме, что в конечном итоге и приводит к нарушениям слуха. Такие мутации могут случайно происходить в ДНК единичных яйцеклеток или сперматозоидов здоровых родителей, не являющихся носителями генов глухоты. В этом случае мутации носят название "de novo", т.е. "впервые возникшие".
В других же случаях генные поломки могут передаваться человеку "по наследству" от предков - при этом в большинстве случаев нормально слышащий человек и не подозревает, что как минимум половина его яйцеклеток (или сперматозоидов) содержит мутантный ген, способный при определенных условиях вызвать нарушения слуха у его детей. Проявления дефектного гена в организме человека могут быть самыми разными.
Если ген относится как бы к категории "узкоспециализированных" (т.е. контролирует лишь какую-то конкретную деталь структуры или функции слухового анализатора), то носительство мутации может проявиться только лишь глухотой (тугоухостью).
Примером такого гена может служить уже неоднократно упоминавшийся коннексин26, ответственный за наследственную тугоухость различных степеней.
Подобные нарушения слуха в медицине называют несиндромными. Если же ген обладает более широкой "компетенцией" (т.е. отвечает за формирование или работу не только органов слуха, но и других), то вызываемая им глухота или тугоухость называется синдромной (или синдромальной).
Например, поломки в гене миозина7а приводят к развитию синдрома Ушера, который может проявляться не только нарушениями слуха, но и серьезными проблемами со зрением.
Еще разнообразнее проявления мутаций в генах, ответственных за синдромы Ваарденбурга, Альпорта или Пендреда: у носителей таких мутаций помимо слухового анализатора, соответственно могут поражаться пигментный обмен, почки и щитовидная железа.