Курсовая работа: Клинический аспект формирования нарушений речи у больных с различными видами афазии

Нейролингвистический подход к пониманию нарушения речевых функций при локальных поражениях головного мозга был заложен уже первыми исследованиями, проведёнными А.Р. Лурией и Э.С. Бейн. А.Р. Лурия был после Г. Хэда одним из первых, кто объединил в своих исследованиях афазии достижения современной нейропсихологии, психологии и психолингвистики (Л.С. Цветкова). Он ещё в 40-е годы дал подлинно научный нейролингвистический анализ нарушений устной речи при афазии – говорения и понимания, – в основе которого лежал нейропсихологический анализ дефекта. Ученики и последователи А.Р. Лурии продолжают начатое им развитие нейролингвистического анализа афазии, исследуя такие вопросы, как отношения «внешнего» значения и «внутреннего» смысла, рассматривая его в синтаксическом аспекте.

Нейролингвистический метод анализа широко применяется с целью уточнения структуры и механизмов нарушения разных лингвистических уровней речи (слова, предложения, фразы) и разработки соответствующих методов преодоления этих дефектов.

Классификация афазии

История развития представлений об афазии неразрывно связана с представлениями о ее формах, о классификации, которая претерпела также значительные изменения. В настоящее время единственно правильной, «работающей» классификацией, отвечающей современному состоянию научных знаний, является классификация А. Р. Лурии. Она отличается от всех прежних классификаций, прежде всего, тем, что в нее заложен принцип вычленения механизма (фактора), лежащего в основе нарушения функциональной системы, обеспечивающей речь и синдромный анализ нарушения речи, Было выделено семь форм афазии :

1. Эфферентная моторная афазия (поражение заднелобных отделов коры мозга — 44-е поле, или зона Брока).

2. Афферентная моторная афазия (поражение задних постцентральных отделов двигательного анализатора, нижние теменные отделы).

3. Динамическая афазия (отделы мозга, располагающиеся кпереди от зоны Брока, и дополнительная речевая «зона Пенфилда»).

4. Сенсорная афазия (поражение задней трети верхней височной извилины - поле 22-е, зона Вернике).

5. Акустико-мнестическая афазия (поражение средней височной извилины - поля 21-е и 37-е).

6. Семантическая афазия (поражение зоны ТРО).

7. Амнестическая афазия (поражение теменно-височно-затылочной области) [10, с.421].

Исходя из современных представлений в психологии и лингвистике о двух видах (или способах) организации речи, связного высказывания — синтагматической и парадигматической, было выделено две группы речевых расстройств.

Парадигматика — это иерархически построенная система кодов, с помощью которых звуки вводятся в определенную систему фонематических оппозиций, а слово — в системы понятий, в семантические поля и др. Синтагматика имеет другую природу — она связывает слова в плавную речь и опирается на синтаксические средства языка.

В первой группе, связанной с поражением передних отделов мозга, которое ведет к дефектам двигательных актов, в том числе и артикуляторных, преимущественно страдает связное, развернутое, синтагматически организованное высказывание, а парадигматические коды языка остаются относительно сохранными. К этой группе афазий относятся эфферентная моторная и динамическая формы афазии.

Во второй группе в основном нарушен процесс использования парадигматически организованных единиц речи, а синтагматическая организация речи остается относительно сохранной. Такая картина расстройств речи возникает при поражении задних модально-специфических зон мозговой коры (постцентральных, височных и теменно-затьтлочных отделов). Поражение этой задней речевой зоны ведет к формированию остальных форм афазии, перечисленных выше.

Поражение передней речевой зоны ведет в первую очередь к нарушению устной экспрессивной речи, к нарушению высказывания, а поражение задней речевой зоны — к нарушению устной импрессивной речи, то есть в первую очередь к дефектам понимания. Что касается устной речи при поражении этой речевой зоны, то здесь не нарушается плавность высказывания, а на первое место выступают дефекты лексики — ее многозначности, точного выбора нужного слова или нужной фонемы и т. д. Структура речи может ломаться в разных ее звеньях, разные ее уровни страдают при поражении различных участков мозга, однако всякий раз нарушается вся речь, то есть возникает системный эффект в ответ на нарушение любого звена или уровня организации речи.

афазия расстройство речь

§ 1.3 Клинический аспект

В справочнике Харрисона афазии посвящена целая глава, где описаны основные формы афазии, этиология данного нарушения, анатомическая локализация данного поражения, клиника.

Афазии могут быть классифицированы на основании их клинических проявлений, анатомической локализации поражений, вызвавших афазию, этиологических факторов и сопутствующих клинических симптомов.

Глобальная (тотальная) афазия

Этиология. Окклюзия внутренней сонной артерии или средней мозговой артерии, снабжающей доминантное полушарие (реже кровоизлияние, травма или опухоль), приводящая к обширному поражению лобной, теменной и верхней части височной долей.

Клинические проявления. Нарушаются все стороны понимания и продукции речи. Больной не может читать, писать и повторять слова, наблюдается ухудшение слухового восприятия. Речь сведена к минимуму и замедлена. Обычно наблюдаются гемиплегия, потеря чувствительности на половине тела и гомонимная гемианопсия.

Афазия Брока (моторная или замедленная афазия)

Этиология. Поражение коры затрагивает нижнюю фронтальную извилину (зону Брока) доминантного полушария, хотя кортикальные и субкортикальные зоны вдоль и вверх от латеральной (сильвиевой) борозды и островка также могут быть изменены. Моторная афазия обычно возникает в результате нарушений кровообращения в бассейне верхней фронтальной ветви средней мозговой артерии, реже из-за опухоли, абсцесса, метастазов, субдуральной гематомы, энцефалита.

Клинические проявления. Речь редкая, медленная, с усилием, амелодичная, бедно артикулированная и в телеграфном стиле. У большинства больных имеются серьезные нарушения письменной речи. Понимание письменной и устной речи относительно сохранено. Больной осознает свой недостаток и явно фрустрирован. В случае обширных поражений могут развиваться спастический гемипарез и девиация глаз в сторону поражения. Чаще наблюдаются менее выраженные контралате-ральные проявления слабости мышц лица и рук. Редко обнаруживается потеря чувствительности, зрительные поля остаются интактными. Обычным явлением бывает щечно-язычная апраксия, в связи с чем у больных возникают трудности в имитационных движениях языка и губ, а также в выполнении этих движений по команде. Апраксия, затрагивающая ипсилатеральную кисть, может возникать из-за вовлечения в процесс волокон мозолистого тела.

Афазия Вернике (сенсорная или беглая афазия)

Этиология. Эмболическая окклюзия нижних ветвей средней мозговой артерии доминантного полушария (реже кровоизлияние, опухоль, энцефалит, абсцесс) с поражением коры, располагающейся у задней части латеральной (сильвиевой) борозды.

Клинические проявления. Несмотря на то, что речь больного звучит грамматически правильно, мелодично и без усилия («бегло»), ее трудно понять из-за путаницы в использовании слов, нарушения структуры предложения и применения временных форм, наличия неологизмов и парафазии. Особенно сильно нарушается понимание письменной и устной речи (чтение, письмо и повторение). Создается впечатление, что больной не осознает своих речевых недостатков. Сопутствующие клинические симптомы могут включать нарушения чувствительности, связанные с поражением теменной доли, и гомонимную гемианопсию. Двигательные расстройства редки.

Проводниковая афазия