Если пульс отсутствует, начинайте наружный (непрямой) массаж сердца (этап В), приблизительно 15 сдавлений со скоростью 80–100 в 1 мин (несколько реже 2 сдавлений в 1 с). Вновь сделайте два раздувания легких, как описано ранее, и 15 сдавлений грудины, мероприятия продолжайте до спонтанного восстановления пульса на сонной артерии (проверяйте каждые 1–2 мин). Раздувания легких продолжайте до восстановления самостоятельного адекватного дыхания.

5. Если вам не удается раздуть легкие, проверьте, запрокинута ли по-прежнему голова больного, подтяните подбородок и снова сделайте попытку раздуть легкие. Если эта попытка также окажется неудачной, выдвиньте его нижнюю челюсть, откройте рот и снова старайтесь вдуть воздух. Если и после этого попытка окажется неудачной, очистите ротоглотку пальцами, проведите сдавление живота и удары по спине.

Методика вентиляции изо рта в нос

Если невозможно открыть рот пострадавшего (тризм), как, например, во время судорог, когда при вдувании в рот встречается препятствие, или если вентиляция через рот невыполнима, то необходимо применять вентиляцию изо рта в нос.

1. Запрокидывают голову больного и поддерживают его подбородок как при проведение вентиляции изо рта в рот. Одной рукой подхватывают подбородок больного и закрывают его рот большим пальцем.

2. Спасатель делает глубокий вдох, плотно обхватывает своими губами нос пострадавшего и вдувает в нос воздух до тех пор, пока не поднимется грудная клетка. Нужно открыть рот пострадавшего во время выдоха, так как у него может быть экспираторная обструкция носоглотки (встречается примерно у 1/3 больных в состоянии комы вследствие клапаноподобного движения мягкого неба) [3].

Этап С. Поддержание кровообращения

Причины и диагностика остановки сердца

Остановка сердца может быть первичной или вторичной. Наиболее частой причиной первичной остановки сердца является фибрилляция желудочков, возникающая в результате фокальной ишемии миокарда. К другим причинам первичной остановки сердца относятся фибрилляция желудочков и асистолия в результате острого инфаркта миокарда, блокады сердца, поражения электрическим током и побочных реакций на медикаментозные средства.

Вторичная остановка сердца, наиболее часто вызываемая асфиксией или массивным кровотечением, может развиться быстро или медленно. Например, в качестве причины быстрой вторичной остановки сердца следует отметить асфиксию в результате обструкции дыхательных путей или апноэ, быструю массивную кровопотерю и альвеолярную аноксию (в результате острого отека легких или ингаляции не содержащей кислород газовой смеси). Медленная вторичная остановка сердца развивается вследствие тяжелой гипоксемии (при пневмонии или отеке легких и уплотнении, т.е. при шоковом легком), олигемического или септического шока, электромеханической диссоциации (ЭМД) в конечной стадии кардиогенного шока и острого нарушения мозгового кровообращения (приводящего к нарушению функции мозга и тяжелой стойкой гипотонии и апноэ).

Внезапная полная остановка кровообращения, независимо от причины, обычно приводит к потере сознания в течение 15 с, появлению на ЭЭГ в течение 15–30 с изоэлектрической линии, атональному дыханию; апноэ и максимальное расширение зрачков начинаются в пределах 30–60 с. Если остановка кровообращения длится 5 мин и больше, то восстановление нормального перфузионного давления сопровождается постреанимационным синдром. Таким образом, независимо от причины остановки сердца, немедленно должна быть начата СЛР для предупреждения необратимого поражения мозга и наступления смерти. Если после первичной остановки сердца начало реоксигенации при СЛР задерживается более чем на 5 мин, шансы на выздоровление без повреждения функции мозга минимальны. Этот критический период может быть более длительным у больных в состоянии гипотермии, у принимавших определенные препараты и у маленьких детей.

Обратимую остановку сердца определяют как «клиническую картину полного прекращения кровообращения». Диагноз прекращения кровообращения ставится на основании следующих признаков: потери сознания, апноэ и атонального дыхания, признаков наступления смерти (цианоз или бледность кожных покровов) и отсутствия пульса на крупных артериях (например, на сонной или бедренной). Отсутствие пульса на сонной артерии – самый важный из этих признаков, поэтому ему следует отдавать предпочтение перед таким ненадежным признаком, как отсутствие тонов сердца [4]. Примечательно, что пульс на периферических артериях может отсутствовать, несмотря на то, что на сонных артериях он сохраняется, особенно при гиповолемии.

Пальпация бедренной артерии тем не менее является приемлемым способом проверки сохранности или отсутствия пульса. Как правило, если пальпируется пульс на лучевой артерии, систолическое артериальное давление выше 80 мм рт. ст.; если пульс пальпируется на бедренной артерии – систолическое артериальное давление выше 70 мм рт. ст. и если пульс пальпируется на сонных артериях – систолическое давление выше 60 мм рт. ст.

У младенцев и маленьких детей пульс на сонных артериях можно определить, но это легко приводит к сдавлению дыхательных путей или вызывает ларингоспазм. В связи с этим рекомендуется определить отсутствие пульса путем пальпации плечевой или бедренной артерии или брюшной аорты. У детей старшего возраста наличие пульса лучше всего определять пальпацией сонной артерии.

Несмотря на то, что расширение зрачков считается дополнительным признаком, не надо ждать появления этого симптома, так как он может возникнуть более чем через 1 мин после прекращения кровообращения. У некоторых больных при остановке сердца зрачки вообще не расширяются. Медикаментозные средства могут изменять размер и реакцию зрачка. Относительные изменения размера зрачков не имеют существенного значения при проведении СЛР. Тем не менее, способность зрачков реагировать может иметь значение, поскольку восстановление этой способности во время СЛР указывает на эффективность искусственного кровообращения, а после восстановления нормального артериального давления – на улучшение неврологического статуса.

Сердечно-легочная реанимация при закрытой грудной клетке

Механизм кровообращения при наружном массаже сердца за последнее время несколько раз пересматривался. Перемежающиеся сжимания грудины в направлении вниз (кзади) могут обеспечить определенный системный и легочный кровоток за счет различных сочетаний следующих двух механизмов:

1. сдавление сердца между грудиной и позвоночником (насосный механизм сердца), особенно когда сердце большое и грудная клетка податливая, как у детей

2. колебаний общего внутри грудного давления (грудной насос), особенно когда грудь большая.

В результате диффузного повышения внутригрудного давления кровь с силой изгоняется из сердца, легких и крупных сосудов вслёдствие наличия клапанов в крупных венах на входе их в грудную клетку. После того как давление на грудину прекращается, эластичность стенки грудной клетки обусловливает расширение сердца и грудной клетки и вновь наполнение их кровью (грудная диастола). Тем временем кровь оксигенируется в легких.

Мозговой кровоток во время наружного массажа сердца после остановки сердца длительностью 2–5 мин или больше (без СЛР) часто близок к нулю. Это, вероятно, обусловлено сгущением крови при стазе и низким перфузионным давлением в результате паралича сосудов. Мозговой кровоток для поддержания или восстановления сознания должен быть не менее 50% от нормы, а для сохранения жизнеспособности клеток не менее 20%от нормы. Мозговой кровоток ниже 10% от нормы может быть хуже, чем отсутствие кровотока, а мозговой кровоток, составляющий 10–20% от нормы,