Научная работа: Этиопатогенез и лечебно-профилактические мероприятия при ассоциированном течении кокцидиоза и респираторного микоплазмоза у кур

У кур описано семь видов кокцидий: Eimeriatenella, E. acervulina, E. praecox, E. mitis, E. necatris, E. maxima, E. hagani.

У большинства птиц кокцидии локализируются преимущественно в кишечнике. У молодых цыплят сильнее всего поражаются слепые кишки (Е. tenel1a) и в меньшей степени другие отделы кишечника. Патогенность отдельных видов кокцидий далеко не одинакова, и некоторые их виды признаются почти авирулентными. Так, Е. ргаесох, развивающаяся с 11-10 дня поело заражения в верхней трети кишок не вызывает заметной воспалительной реакции даже при тяжелом заражении.

Е. mitis развивается преимущественно в верхней половине тонкого отдела кишечника, хотя может встречаться и на всем протяжении тонких кишок. Маленькие ооцисты кокцидий этого вида в испражнениях немногочисленны. Они почти сферические, пространство между протоплазматической массой и оболочкой очень небольшое. Размеры ооцист в среднем 16,2 х 15,5 микрона, минимум 14,9х13,0, максимум 19,6х17,0 микронов. После заражения появляются в фекалиях на 5-й день. Несмотря на присутствие этих паразитов в эпителиальных клетках глубоко под ядром, воспалительные изменения со стороны слизистой кишечника обнаруживаются редко.

Е. hagani поражает двенадцатиперстную кишку и начальную половину тонких кишок в конечной части тонного кишечника, поражения встречаются редко. Изменения, названные этой кокцндией, характеризуются многочисленными круглыми красными геморрагическими пятнышками с булавочную головку; эти пятнышки просвечивают через серозную оболочку и поэтому сразу бросаются в глаза. Со стороны слизистой отмечается сильное катаральное воспаление с геморрагиями.

Е. maxima является определенно патогенным видом. Поражения, вызываемые ею, характеризуются расширением тонких кишок и значительным утолщением кишечной стенки. Паразит обычно локализируется в среднем отделе тонких кишок, но может быть распространен и сплошь по всей поверхности их. Содержимое кишечника принимают вид вязкой сероватой, коричневатой или красноватой слизи, иногда с примесью маленьких кровяных сгустков. На слизистой имеются небольшие кровоизлияния, заметные отчасти со стороны серозы; при микрокопировании можно обнаружить тромбозы мелких сосудов. У больных помет жидковатый, с большим количеством мелоподобной массы, в тяжелых случаях с кровянистым экссудатом.

Е. nесаtriх - второй, явно патогенный вид, Этот вид кокцидий поражает тонкий кишечник, приимущественно среднюю часть, и является особенным в своем роде.

Заболевают цыплята всех возрастов, но чаще этот вид обнаруживается у 1-2 месячных цыплят. В пораженном кишечнике характерно растяжение средней трети кишок. На 4-5-й день после заражения в местах размножения шизонт заметны в виде беловатых мелких пятен, вцентре некоторых вскоре появляются кровоизлияния. Несмотря на отчетливые поражения, при микроскопическом смотре соскобов со слизистой оболочки, ооцист может не оказаться. Но при тщательных поисках можно распознать многочисленные крупные шизонты, расположенные наподобие гроздей винограда.

Е. tеnеllа - очень часто встречающийся вид кокцидий, которыми поражаются преимущественно молoдыe цыплята. Наиболее характерно для этого вида избирательное поражение слепых кишок. Смерть птицы наступает уже на 5-6-й день после заражения. Непосредственной причиной смерти являются, по-видимому кровоизлияния в полость слепых кишок. В острых случаях слепые кишки бывают заполнены свернувшейся или свежей кровью.

Смертность цыплят может достигать 50-70% всего поголовья и зависит от многих обстоятельств, прежде всего от условий содержания цыплят. Важен также вид кокцидий и их патогенность. Следует отметить, что в практике очень часто бывают вспышки, вызываемые двумя или тремя видами кокцидий одновременно.

Птицы, перенесшие тяжелую острую или иную форму кокцидиоза, сильно отстают в развитии. Их вес выравнивается только по происшествии 3-6 месяцев, продуктивность опаздывает на 2 месяца.

У старших цыплят (4-6 месяцев) и у взрослых кур кокцидиоз протекает при явлениях перемежающегося поноса, истощения, плохой яйценоскости, порезов конечностей.

Смертность молодняка птицы может достигать 70 – 100% всего поголовья и зависит от многих обстоятельств, прежде всего от условий содержания цыплят. Следует отметить, что в практике очень часто бывают вспышки, вызываемые гельминтозно-протозойно-бактериальными инвазиями аспергиллез-кокцидиоза молодняка птиц (1,2,3,4,6,7,11,18).

Определить виды кокцидий на основании морфологии их бесполых стадий трудно, если не принимать во внимание вызываемые ими патологические изменения, эпизоотологические и другие данные.

Заражение происходит при попадании с кормом и водой в одной из стадий развития кокцидий – ооцист – в ЖКТ птицы. Ооцисты представляют микроскопические овальные или круглые образования, покрытые двухконтурной оболочкой, внутри которой находятся плазма и ядро

Определить виды кокцидий на основании морфологии их бесполых стадий трудно. Заражение происходит при попадании с кормом и водой одной из стадий развития кокцидий – ооцист – в ЖКТ птицы.

Утята кокцидиозом болеют сравнительно редко и обычно в самом раннем возрасте. Вначале они становятся малоподвижными, уединяются, перестают есть, больше пьют. Затем постепенно слабеют, отстают в росте и сильно худеют, чему способствует понос, нередко с кровью. Гибель наступает на 3-8-е сутки с момента заболевания.

У гусей, кроме кишечной формы, наблюдается кокцидиоз почек, в таких случаях птицы больше сидят или с трудом передвигаются, падая при этом вперед. Гусята испытывают сильную жажду, быстро худеют и от истощения гибнут. Смертность достигает 70 процентов, а при плохом содержании бывает и выше. [1,3,4,5,7,12,16,17,22,23,24]

Респираторный микоплазмоз - и нфекционное заболевание кур, индеек, фазанов, протекающее хронически с поражением органов дыхания.

Респираторный микоплазмоз известен давно, но наибольший экономический ущерб стал причинять при интенсивном промышленном разведении птицы. В 1959 г. заболевание было завезено с суточными цыплятами породы корниш в СССР, быстро распространилось с инкубационным яйцом и птицей в другие хозяйства.

Заболевание вызывается полиморфным возбудителем М. Gallisepticum, относящимся к группе плевропневмонийноподобных микроорганизмов. Респи раторный микоплазмоз часто протекает в ассоциации с другими вирусными и бактериальными инфеюциями (колисептицемией, инфекционным ларинготрахеитом, инфекционным бронхитом, оспой, псевдочумой, пастереллезом, аспергиллезом)

Возбудитель респираторного микоплазмоза коккобациллярный микроорганизм размером 200-300 MIK, имеет различную вирулентность широкое распространение, обладает способностью фильтроваться через крупнопористые мембранные фильтры N2 3 и 4, что сближает его с вирусами. С бактериями его сближает способность расти на специальных питательных средах с добавлением от 1О до 30 % стерильной инактивированной сыворотки крови лошадей, свиней, птиц или 10% экстракта пивных дрожжей. В бульоне Эдварда образуются заметная опалесценция и небольшой осадок. Ha агаре - мелкие(0,1-0,6 мм) круглые гладкие прозрачные колонии, иногда с бугорком в центре.

Патогенные штаммы микоплазм разлагают питательные среды с добавлением глюкозы, фруктозы, маннозы, сахарозы, мальтозы, они способны агглютинировать эритроциты кур, индеек. Установлено восемь серологических групп микоплазм: А, В, С, О, Е, F, G, Н; все патогенные штаммы относятся к первой группе. Бульонные культуры некоторых микоплазм в разведении 1: 8 могут агглютинировать эритроциты. В мазках, окрашенных по Романовскому -Гимза, микоплазмы имеют вид мельчайших полимрфных коккобациллярных плевропневмонийноподобных микроорганизмов.

Микоплазмы могут находиться на слизистых оболочках половых путей, носовой полости, в сточных водах, навозе. Попадая в организм птиц, возбудитель микоплазмоза может длительное время не вызывать клинических пpизнаков заболевания.

Микоплазмы чувствительны к эритромицину, террамицину, биомицину, стрептомицину, нечувствительны к пенициллину, неомицину. Микоплазмы устойчивы к воздействию низких температур. При температуре от 5 до 35 градусов микоплазмы выживали от 15 до 120 дней, температура выше 65 градусов быстро инактивировала возбудителя. Хорошим дезинфицирующим средством считается 3%-ный раствор едкого натрия, формалин и хлорная известь, которые обычно используют для обеззараживания объектов.

Продолжительность жизни возбудителя в глубокой несменяемой подстилке около 15 дней, на скорлупе яиц 5 дней, длительное время - в желтке яиц.

Возбудитель респираторного микоплазмоза легко размножается нa 7-9-дневных куриных эмбрионах, в особенности после нескольких пассажей. Лучшим способом заражения является введение суспензии из патматериала в желточный мешок. Через 5-8 дней после заражения у погибших эмбрионов находят непропорциональное развитие частей тела, кровоизлияния в подкожную клетчатку головы, шеи. В аллантоисной жидкости зараженных эмбрионов содержится возбудитель респираторного микоплазмоза.

Штаммы микоплазм, выделенные от кур, патогенны для индеек, некоторые штаммы, выделенные от индеек, патогенны для куp.

Восприимчивы к заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны, голуби, мыши. Что касается восприимчивости к заболеванию вадоплавающих птиц, то этот вопрос окончательно не изучен.

И. Н. Дарашка, А. Б. Байдевлятову (1966) удалось заразить уток и гусей экссудатом из подглазничных синусов от больных кур и индеек, но при тесном контакте здоровых уток и гусей с больными курами и индейками заболевание не возникало.