Научная работа: Этиопатогенез и лечебно-профилактические мероприятия при ассоциированном течении кокцидиоза и респираторного микоплазмоза у кур

Племенные хозяйства, снабжающие инкубационными яйцами промышленные хозяйства, должны быть благополучны по микоплазмозу.

Источником разноса микоплазмоза может быть вакцина, приготовленная из инфицированных эмбрионов. В Англии отмечены случаи распространения микоплазмоза после применения вакцины против псевдочумы, которую изготавливали из зараженных эмбрионов.

У клинически здоровых кур, переболевших ранее микоплазмозом, процент инфицированных яиц колеблется от 0,1 до 1, у больных он повышается до 10.

3аболевание может возникать, как у молодых цыплят, так и у взрослых кур.

Для респираторного микоплазмоза характерна двухфазность течения: заражение и проявление инфекции. Промежуток между фазами может быть длительный, пока не появятся активизирующие причины. К числу последних следует отнести заражение птицы другими инфекциями (псвдочумой, инфекционным ларинготрахеитом, оспой, инфекционным бронхитом, пастереллезом, колисептицемией), нарушение зоогигиенических условий содержания птиц (скученность, относительная, влажность выше 60%, повышенное содержание в воздухе аммиака, углекислого газа, сероводорода). Эти причины неминуемо приводят к повышению случаев микоплазмоза среди ранее условно здоровой птицы.

При неблагополучии хозяйства по респираторному микоплазмозу нельзя применять аэрозольный метoд вакцинации птицы против псевдочумы.

Клинические признаки: снижается аппетит, возникают ларинготрахеальные хрипы, вьделяется экссудат из носовых отверстий, опухает гортань, воспаляется инфраорбитальный синус и развивается конъюнктивит. Как прави.ло, больная птица истощена, угнетена,крылья опущены, у цыплят-бройлеров отход достигает 10-25%, смертность среди взрослых кур 4-5%, если нет факторов, отягощающих течение болезни.

3арaжение здоровой птицы от больной, кaк правило, происходит аэрогенным способом, распространение болезни идет медленно. Большое значение в заражении птицы респираторным микоплазмозом имеет загрязненность воздуха пылью, бaктериями, которые способствуют проникновению микоплазм в дыхательные пути. В благополучных хозяйствах в 1м3 воздуха птичников может содержаться 3600000 кишечных палочек, поэтому некоторые специалисты считают, что минимальный разрыв между птичниками, позволяющий избежать аэрогенного заражения, должен составлять не менее 500 м. Аэрогенному способу заражения птицы респираторными инфекциями придается настолько большое значение, что в последние годы ведутся работы по стерилизации поступающего в птичник и выходящего из него воздуха специальными фильтрами.

В инфицированных стадах можно обнаружить птицу с клиническими признаками заболевания и условно здоровую. Однако птица, не имеющая клинических признаков заболевания, представляет угрозу как источник инфекции. Вспышка инфекции чаще отмечается молодых яйценоских кур в начале продукивногo периода. Если птица заразилась до начала яйценоскости, то ее продуктивность ниже обычной. У птицы, заразившейся в период интенсивной яценоскости (60-70 %), продуктивностиьпостепенно снижается.

При неосложненном респираторном микоплазмозе возникает серозно-катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей. Слизистые оболочки воздухонoсных мешков отечны, с обильным скоплением слизи в просвете мешка. В гортани и трахее скапливаются пленчатые фибринозные отложения, казеозные сгустки. В легких на разрезе заметны очаги некроза серо-белого цвета.

В случае затяжной, осложненной формы микоплазмоза изменения более интенсивные. 3адние грудные и брюшные воздухоносные мешки воспалены, стенка мешка утолщена в несколько раз, в просвете мешка расположены крупные фибринозные сгустки, мутный экссудат, печень покрыта фибринозной пленкой (перигепатит).

Установлено, что у развивающихся куриных эмбрионов при трансовариальном заражении происходит воспаление воздухоносных мешков. Cлипчивое воспаление вoздухоносных мешков обнaруживают у полнстью сфрмировавшихся и невылупившихся цыплят, пробивших скорлупу. Кроме этого, у погибших от микоплазмоза эмбрионов находят наложения на печени.

Хаpaктерны катаральная или крупозная пневмония с очагами некроза, окруженными гигантскими клетками, образование и гиперплазия лимфатических фолликулов; катарально-фибринозный аэросаккулит с некротизацией внутренней части утолщенной стенки, а также с формированием в ее толще очагов некроза, гигантоклетqчных гранулем и инкапсулированных секвестров.

При смешанной инфекции кроме признаков, свойственных респираторному микоплазмозу, обнаруживают изменения, типичные для сопутствующего заболевания.

При гистологическом исследовании органов дыхания у птиц можно обнаружить изменения в слизистых оболочках в виде десквамации эпителия, лимфоцитарной клеточной инфильтрации подслизистой оболочки, гилерплазию лимфофолликулов, слизистую дистрофию желез, пролиферацию эпителия с образованием папилломатозных выростов, трубчатые железы удлинены, заполнены экссудатом.

С целью прижизненной диагностики используют сывороточно-капельную реакцию агглютинации со стандартным микоплазменным антигеном. Обследуют 3-5 % стада кур или индеек в возрасте от 2 месяцев и старше. За 20-25 дн. до проведения исследования на респираторный микоплазмоз прекращают применение антибиотиков и препаратов нитрофуранового ряда.

Флаконы с антигеном перед употреблением тщательно встряхивают. Реакцию ставят на хорошо вымытых, обезжиренных и насухо вытертых предметных стеклах нанесением на них пипеткой первоначально двух капель антигена (0,05мл) и одной капли (0,025 мл) сыворотки крови. Капли смешивают покачиванием предметных стекол на грелке-качалке. При отсутствии ее предметные стекла с компонентами слегка подогревают над пламенем горелки. Реакцию учитывают в течение 1 мин.

При положительной реакции в смеси капель образуются хлопья агглютината, и жидкость светлеет, при отрицательной смесь остается гомогенной. Контроли реакции: антиген с положительной, специфической сывороткой; антиген с отрицательной сывороткой крови птиц в вышеуказанных дозах.

Пробирочную РА ставят общепринятым методом. Производят двукратно возрастающие разведения испытуемой сыворотки на физиологическом растворе хлористого натрия. Послевнесения по 0,05 мл антигена пробирки встряхивают и помещают в термостат при, температуре 38С на 15-18 ч. Одновременно ставят контроли с положительной и отрицательной сыворотками. Положительная реакция агглютинации проявляется образованием на дне пробирки осадка, имеющего форму зонтика, и просветлением жидкости; при отрицательной реакции на дне пробирки виден пуговчатый осадок.

Микоплазмы можно фильтровать через мембранные фильтры М 3 и 4. Из суспензии делают посевы на 6ульон и агар Эдварда, Хоттингера. Хорошие результаты дает посев на питательные среды из головного мозга без добавления ингибиторов. Из З-5-суточной культуры Микоплазм можно делать мазки для окраски по методу Романовского - Гимза. Суспензию патматериала в дозе 0,2 мл используют также для заражения 7-9-дневных куриных эмбрионов в желточный мешок.

При необходимости ставят реакцию гемагглютинации в разведении от 1: 2 до 1: 32 на физиологическом растворе с культурой микоплазм.

Бульонную культуру мlикоплазм используют для постановки биопробы на 1-3-месячных цыплятах или индюшатах из благополучных по данному заболеванию хозяйств.

Взвесь бульонной культуры в дозе 0,5 мл вводят птице в воздухоносный мешок между 1-3 ребрами на расстоянии 1,5-2 см от позвоночника. Можно проводить заражение в трахею, подглазничный синус.

При положительной биопробе в течение 30-40 дней у подопытных птиц развиваются клинические и патоморфологические изменения, характерные для респираторного микоплазмоза.

При экспериментальном заражении кур микоплазмозом серологические реакции появлялись на пятыЙ день, а клинические признаки - на 11 день после заражения. Чтобы установить диагноз и степень распространения инфекции, исследуют 5-10% птиц от стада. Важно исследовать кур маточного стада, так как источником инфекции могут быть инкубационные яйца.

Диагноз на респираторный микоплазмоз ставится по комплексу эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и подкрепляется лабораторными исследованиями.

Респираторный микоплазмоз необходимо отличать от колисептицемии, гемофилеза, аспергиллеза, инфекционного ларинготрахeита, бронхита, псевдочумы, оспы, авитаминоза А.

К о л и с е п т и ц е м и я может протекать в виде поражения воздухоносных мешков (аэросаккулитов), серозно-фибринозного перикардита, перигепатита; при этом заболевании легко удается выделить патогенную культуру кишечной палочки.

Неосложненный гемофилез (заразный насморк) птиц - поражаются верхние дыхательные пути, изменения в воздухоносных мешках отсутствуют; при этом заболевании эффективны сульфаниламиды и антибиотики.