Научная работа: Стан системного та місцевого імунітету та рівень протизапальних цитокінів у дітей, хворих на бронхіальну астму
При алергічних запальних реакціях, обумовлених гіперпродукцією ІgЕ, зниження рівня секреції цього імуноглобуліна можна добитися, використовуючи в якості інгібітора такі цитокіни, як ІФg, який є прямим антагоністом ІЛ-4 в ІЛ-4- індукованій продукції ІgЕ; ІЛ-10, відвертаючий ІЛ-4-індукований синтез ІgЕ шляхом інгібіції допоміжної функції моноцитів;ІЛ-8, селективно інгібуючий Іg Е- продукцію плазматичними клітинами, індукованими ІЛ-4, а також ІЛ-12, регулюючий рівень секреції ІФg, ІЛ-4 і ІЛ-10 антигенспецифічними лімфоцитами.
Без сумніву, в клінічній практиці раціональна сумісність цитокінової і антицитокінової терапії, базуючої на контролі цитокінового балансу в організмі хворого, може бути основою для успішної імунокоригуючої терапії.
МІКРОБНО-ВІРУСНІ АСОЦІАЦІЇ Chlamydia pneumoniae
За чисельними даними зарубіжної літератури останніх років найбільш актуальним представляється вивчення у хворих на БА ролі мікробно-вірусних асоціацій, в котрих одним із інфекційних агентів є внутрішньоклітинні збудники Chlamydiapneumoniae та Mycoplasmapneumoniae. Встановлено, що деякі внутрішньоклітинні збудники можуть обумовити як дебют захворювання, так і бути причиною його загострення та тяжких варіантів перебігу [15,16,17,18]. Chlamydiapneumoniae(СР) є одним з чотирьох видів роду Chlamydia і спричиняє захворювання тільки у людини. [50]. Цей респіраторний патоген широко розповсюджений в усьому світі[51]. Збудник уражує верхні та нижні ділянки респіраторного тракту і з легень мононуклеарними лімфоцитарними клітинами потрапляє в циркулююче кров”яне русло.Останнє призводить до широкого спектру клінічних проявів, особливо при хронічному перебігу інфекції. В останні роки з”явилися багато робіт, що вказують на зв”язок між Chlamydiapneumoniaeта бронхіальною астмою (БА) [52,53]. Яскравість клінічної картини прямо пропорційно пов”язана з титром анти-СР антитіл у секретах носоглотки. [54,55].Персистуюча хламідійна інфекція може спричинити астматичні запальні вогнища в легенях і виступати в ролі кофактора при епізодах астми.
За даними О.Л. Ласиці під час загострення бранхіальної астми було проведено дослідження наявності інфекційних антигенів у слизу. Матеріал із зіву визначали експрес-методом імунофлюоресценції, фрагмент генома збудників у мокротинні та сироватці крові—методом ПЛР, рівень антитіл IgМ та ІgG у крові—методом ІФА. Діагностично значимими титрами АТ вважали для ChlamydiapneumoniaeIgМ 1:100 і ІgG- більш 1:10 [57].
Антитіла до Chlamydiapneumoniae у сироватці крові виявлені у 58,1% всіх обстежених. З