Реферат: Аденоми гіпофіза з інсультоподібним течією: діагностика, хірургічне лікування
Наявність супутньої артеріальної гіпертензії у багатьох хворих спрямовує нашу увагу до більш ретельного гемостазу для попередження повторних крововиливів в ложе видаленої пухлини. Ми рекомендуємо застосовувати багатоетапний гемостаз з перекисом водню, а в випадках із наявними залишками пухлини (в основному - в кавернозному синусі) використовувати сучасні гемостатичні матеріали (Surgicell, тахокомб). При появі ліквору в рані, що свідчить про дефекти капсули та діафрагми турецького сідла, ми вважаємо доцільним проведення пластики входу до турецького сідла гемостатичними губками на медичному клеї.
Серед особливостей анестезіологічного забезпечення оперативних втручань з приводу аденом гіпофіза з інсультоподібним перебігом слід відмітити необхідність ретельного контролю та корекції артеріального тиску, адекватної корекції гормональної недостатності, використання гемостатиків, а також інгібіторів протеаз (контрикал, гордокс) як протягом операції, так і в ранньому післяопераційному періоді. Крім цього, завжди слід пам‘ятати про необхідність достатньої глибини наркозу на ЛОР-етапах операції.
Особливу увагу було приділено інтраопераційним відмінностям аденом гіпофіза з інсультоподібним перебігом. Головною з них є наявність ендоселярної (а більш точно - інтракапсулярної) гіпертензії, яка була виявлена у 88 наших хворих (97 %). Характер інтраопераційних змін представлено в табл.3.
Таблиця 3
Розподіл спостережень аденом гіпофіза з інсультоподібним перебігом за характером інтраопераційно виявлених змін в пухлині по підгрупах клінічного перебігу захворювання
| Характер змін в тканині пухлини | В підгрупі з гострим початком захворювання | В підгрупі з підгострим початком захворюван-ня | Всього випадків | |
| Абс. | % (M+ m) | |||
| Геморагічні зміни: | 49 | 35 | 84 | 91,3+ 2,9 |
| 1. Геморагічне просочування | 12 | 21 | 33 | 35,0+ 4,9 |
|
2. Кров, згортки (гостра внутрішньопухлинна гематома ) | 13 | 2 | 15 | 16,4+ 3,9 |
| 3.Гемолізована рідка кров (підгостра або хронічна внутрішньопухлинна гематома) | 22 | 8 | 30 | 33+ 4,9 |
| 4.Геморагічна кіста (хронічна внутрішньо пухлинна гематома) | 2 | 4 | 6 | 6,6+ 2,5 |
| Безкрівна некротизована тканина пухлини | 3 | 5 | 8 | 9,0+ 2,9 |
Геморагічні зміни переважали (91+ 2,9% випадків) та мали різну виразність: від часткового геморагічного просочування пухлини до формування тотальної гематоми, яка займає практично весь ендокапсулярний простір, повністю руйнуючи саму аденому. Відмічено чітку тенденцію: більша виразність геморагічних змін асоціювалась в наших спостереженнях з більш гострим перебігом захворювання. Тобто, формування гематоми, коли в рану виділялись кров та її згортки ( гостра гематома ) або гемолізат (хронічна гематома ) спостерігались загалом у 35 хворих з гострим перебігом проти 10 хворих з підгострим перебігом захворювання, при чому в цих 10 хворих гематоми не займали всього ендокапсулярного простору, розташовуючись переважно в нижніх відділах пухлини. З іншого боку, у групі з гострим перебігом захворювання було лише 11 випадків геморагічного просочування пухлини (менша вираженість геморагічних змін), а в групі з підгострим – 21 (р<0,1). Безкровна некротизована тканина пухлини без видимих, у тому числі й під мікроскопом, ознак крововиливу спостерігалась у 8 хворих (9 % спостережень). При цьому, 5 з них представляли групу з підгострим перебігом захворювання.
Діагноз аденоми гіпофіза був верифікований за даними гістологічних досліджень тканини видаленої пухлини у всіх хворих. Аденом перехідного (змішаного) типу було 40, хромофобних - 34, еозинофільних було 3, в 15 випадках були виявлені некротизовані клітини аденоми, про приналежність яких до певного гістологічного типу говорити було складно. При аналізі гістоструктури аденом гіпофіза в наших спостереженнях звертає на себе увагу, насамперед, відсутність базофільних аденом (що можна пояснити відсутністю класичних випадків хвороби Іценко-Кушинга в наших спостереженнях); досить невелика кількість еозинофільних пухлин. Розподіл аденом гіпофіза за гістологічною приналежністю в підгрупах не мав особливостей. Слід відмітити досить високу частоту випадків де спостерігалось формування так званого фетального типу (тип Крауза) – у 4 аденом перехідного типу та в 1 хромофобної. Оскільки фетальний тип гістоструктури аденоми гіпофіза по деяким літературним даним пов‘язують з більшим ступенем інвазивності, то ми можемо припустити зв‘язок цих випадків та підвищеної кількості інвазивних аденом по даним інструментальних методів в наших спостереженнях.
Результати хірургічного лікування аденом гіпофіза з інсультоподібним перебігом оцінювались нами за декількома критеріями. Летальних випадків не було. Регрес загальномозкової симптоматики спостерігався у всіх хворих вже в ранньому післяопераційному періоді. У 3 хворих (3,3%) з тяжким вихідним станом відновлення свідомості та регрес загальномозкової симптоматики тривав більше 1 тижня. У більшості хворих із порушеннями зорової функції було досягнуто або повного відновлення, або значного її покращення. Лише у 5 хворих змін зорової функції не відбулося, ще у 5 пацієнтів із залишковими показниками зору спостерігалось навіть погіршення зорової функції. Ці випадки становили загалом 10,9 % і були детально проаналізовані щодо причин таких незадовільних результатів. Всі хворі представляли собою групу з гострим перебігом захворювання, але були оперовані із значним запізненням на фоні сформованого симптомокомплексу гіпопітуітаризму та декомпенсованої ендокринно-зумовленої поліорганної патології. Всі пухлини мали значне супраселярне поширення, у всіх хворих були виражені геморагічні внутрішньопухлинні зміни. Крім цього, тривалість зорових порушень, які зразу були тяжкими від інсультоподібного початку захворювання, була значною в усіх спостереженнях, перевищуючи 2 тижня, а у 4 хворих (4,3 %) навіть 1 місяць. На очному дні – сформована первинна атрофія зорових нервів. Вік трьох з цих хворих перевищував 60 років. Таким чином, нами була виявлена залежність між результатами відновлення зорової функції в післяопераційному періоді з тяжкістю зорових порушень та, головне, їхньою тривалістю. Це можна пояснити тим, що тривала компресія опто-хіазмального комплексу пухлиною, яка стрімко та значно збільшилась у розмірах, призводить до ішемічних та трофічних змін в зорових нервах, відновлення яких після певного часу вже неможливе, особливо на фоні поліорганної патології. Випадки погіршення, а саме зникнення залишків зору, можна пояснити стрімкою декомпресією при видаленні великих пухлин з внутрішньокапсулярними гематомами. При цьому можливе поглиблення ішемічних змін в зорових нервах, а також опущення хіазми в порожнину турецького сідла.
Аналіз відновлення функції окорухових нервів показав, що у більшості хворих (66 %) з окоруховими розладами було досягнуто або повне відновлення функції окорухових нервів, або значн