Реферат: Антиатерогенна дія кріоконсервованої плаценти при експериментальному атеросклерозі

У групі тварин після введення АКП також спостерігалось зниження рівня естрадіолу відносно показників на піку моделі (13,93±3,74 пг/мл), але рівень естрадіолу був вірогідно вищий, ніж у підгрупі з регресом атеросклерозу, в аналогічні терміни спостереження.

Надалі спостерігалося поступове невірогідне зменшення рівня естрадіолу, яке продовжувалось до кінця 3-го тижня. При порівняльному аналізі показників рівня естрадіолу у наведених підгрупах встановлено, що його рівень протягом 3-х тижнів був вірогідно вище у 2-й підгрупі тварин.

Таблиця 2.

Динаміка показників рівня естрадіолу в сироватці крові

експериментальних тварин, пг/мл

Групи тварин	Тижні експерименту
	1 тиждень	2 тиждень	3 тиждень
Контроль	42,4±5,92
Пік моделі	21,86±6,48
Спонтанний регрес	9,65±0,75	8,85±1,47	8,63±0,24
Введення АКП	13,93±3,74*	14,8±2,36*	14,65±2,2*

Примітка: * - розходження показників вірогідні відповідно до підгрупи зі спонтанним регресом, р< 0,05.

Кореляційний аналіз між показниками ліпідного обміну та рівнєм естрадіолу в сироватці крові виявив прямий вірогідний зв’язок між показниками ЗХС та ЛПНЩ у двох досліджуваних підгрупах (табл.3).

Таблиця 3.

Коефіцієнт кореляції між показниками ліпідного обміну та

показниками рівня естрадіолу в сироватці крові експериментальних

тварин

Підгрупи тварин	Показники ліпідного обміну
	ЗХС	ЛПНЩ
Регрес моделі	r = 0,996 p = 0,003	r = 0,995 p = 0,007
Введення АКП	r = 0,99 p = 0,01	r = 0,998 p = 0,001

Таким чином, порівняльний аналіз стану ліпідного обміну при спонтанному регресі атеросклерозу і при такому з введенням АКП, встановив істотні вірогідні розходження у темпі та якості змін ліпідного спектра.

Отримані дані свідчать про те, що введення АКП на тлі регресу стимулює нормалізацію показників ліпідного обміну у експериментальних тварин, і, можливо, сприяє регресу атеросклеротичного процесу.

Таким чином, введення АКП на тлі регресу впливає на рівень естрадіолу в сироватці крові експериментальних тварин, за рахунок дії естрадіолу та можливо, посилює захват ЛПНЩ гепатоцитами через рецептор-обумовлений механізм.

Частота й поширеність осередків ліпоїдозу в інтимі аорти кролів в експерименті.

При дослідженні аорт інтактних твариносередки ліпоїдозу не спостерігались.

Аналіз поширеності осередків ліпоїдозу на піку розвитку атеросклерозу показав, що середній відсоток площі поразки грудного відділу аорти склав 46,51±13,85%. Морфометрично поширеність осередків ліпоїдозу у тварин з регресом (6 тижнів) становила 7,06±4,38%, що було вірогідно нижче, ніж у тварин на піку моделі (р<0,05). Після введення АКП поширеність осередків становила 0,89±0,37%, що було вірогідно нижче, ніж у тварин на піку моделі й при спонтанному регресі (р<0,05).

У тварин після введення АКП у ділянках типового розташування ліпідних утворень виявлялися чашеподібні вдавлювання. Ділянки суданофілії виявлялися навколо чашеподібних вдавлювань. Мікроскопічний аналіз чашеподібних вдавлень показав, що їх локалізація відповідала розташуванню атеросклеротичних бляшок. Стінка аорти в цих ділянках стоншена, на краях - потовщена й трохи піднята над люмінальною поверхнею у вигляді суданофільного валика.

Результати візуально-планіметричного дослідження показали, що частота й поширеність осередків ліпоїдозу залишалися вірогідно вищими в групі тварин зі спонтанним регресом атеросклерозу, ніж у підгрупі введення АКП.

Характеристика осередків ліпоїдозу аорти при моделюванні експериментального атеросклерозу, при його спонтанному регресі й на тлі введення АКП. При моделюванні атеросклерозу на люмінальній поверхні аорти виявлено 2 види осередків ліпоїдозу: ліпідні смужки та бляшки.

При регресі атеросклерозу неоінтимальні ділянки зустрічалися винятково в місцях гемодинамічної травматизації. Середня третина медії аорти петрифікована, осередки кальцинозубули або кільцеподібної форми, охоплюючи периметр судини, або уформінапівмісяця. У ділянках медії аорти з петрифікатами відзначали масивну круглоклітинну інфільтрацію з боку інтими таадвентиції.