Реферат: Антиатерогенна дія кріоконсервованої плаценти при експериментальному атеросклерозі

У кролів 1 підгрупи через 6 тижнів не спостерігалося регресу атеросклеротичних змін в артеріях і збільшення щільності розподілу інтрамуральних судин. Введення АКП приводило до регресу атеросклеротичних уражень у магістральних судинах коронарних артерій і до прискореного ангіогенезу інтрамуральних судин міокарда, що підтверджується вірогідним збільшенням їх щільності на одиницю площі серцевого м'яза (табл.5).

Отже, отримані дані вказують на те, що введення АКП сприяє прискореному зворотному розвитку експериментального атеросклерозу й неоваскуляризації міокарда.

Таблиця 5.

Щільність розподілу інтрамуральних судин у міокарді в ході

експерименту (1/мм2).

Контроль	Пік моделі	Регрес	Введення АКП
4,5±0,5	2,5±1,5*	2,36±0,36*	5,0±1,0**

Примітка: * - вірогідно в порівнянні з контролем (р<0,05);

** - вірогідно в порівнянні з групою регресу

Світлооптична й ультраструктурна характеристика ендотелію в нормі, при моделюванні атеросклерозу, його спонтанному регресі й після введення АКП. Як відомо, однією з основних причин виникнення й розвитку атеросклерозу є порушення проникності ендотелію.

Порушення ендотеліального транспорту може проявлятися в посиленні трансендотеліального транспорту ЛПНЩ у субендотеліальний простір у складі облямованих і необлямованих везикул (VanHinsberghV. W., 1983,RyanU. S., 1986), а також через дефекти в міжендотеліальних контактах (ZandT., 1981). Порівняльний аналіз препаратів ендотелію аорти контрольних тварин показав, що моношар складається з витягнутих уздовж аорти клітин з вузькими міжендотеліальними межам, по ходу яких зустрічаються дрібні "ґудзикові" утворення й великі кільцеподібні структури, - "стигмати" і "кратери". За метричними параметрами площа стигмати не перевищує 6 мкм2 і відповідає наскрізному дефекту міжендотеліальних контактів. Електронно-мікроскопічний аналіз підтвердив, що стигмата являє собою мінімальну розбіжність цих контактів. По ходу міжендотеліальних кордонів зустрічаються кратери – великі (10 - 16 мкм2), округлої форми аргірофільні утворення, які іноді набувають вигляду кільцеподібних структур, а при дослідженні в РЕМ встановлено, що це кратероподібні об'єкти кільцеподібної форми з тонкими аргірофільними кордонами.

Як показали результати морфологічного дослідження ендотелію аорти з регресом атеросклерозу (6 тижнів), моношарендотеліальних клітин не порушений. Ендотеліоцити представлені вузькими клітинами з тонкими міжендотеліальними кордонами, які орієнтовані уздовж вісі судини. По ходу міжендотеліальних кордонів зустрічаються переважно стигмати, а кратери розташовуються окремими групами в кількості 2-4 в полі зору.

Аналіз стану проникності ендотелію в той же строк, який був проведений на підставі підрахунку кількості міжклітинних дефектів, виявив 2,5-кратне вірогідне зниження кількості стигмат і майже 5-кратне зниження кількості кратерів у порівнянні з піком експериментальної моделі атеросклерозу (Табл.6).

Разом з тим, введення АКП не приводило до ще більшого вірогідного зменшення кількостікратерів.

Генез наскрізних міжклітинних дефектів ендотелію у виді стигмат і кратерів залишається мало вивченим. Існує думка, що утворення мінімальних міжендотеліальних дефектів у виді стигмат може бути пов'язане з токсичною дією надлишку холестерину в крові (Климов А.Н., 1999).

Таблиця 6.

Особливості частоти міжклітинних дефектів у моношарі ендотелію

аорти кролика на піку, при регресі атеросклерозу і після введення АКП

Модель атеросклерозу		Регрес атеросклерозу		Введення АКП
Стигмати	Кратери	Стигмати	Кратери	Стигмати	Кратери
63,0±5,79	19,5±1,03	25,50±1,50*	4,50±0,29*	12,50±3,28* **	5,75±0,63*

Примітка. Розрахунок міжклітинних дефектів ендотелію робили на 100 клітин.

* - вірогідно в порівнянні з моделлю атеросклерозу (р<0,01);

** - вірогідно в порівнянні зі спонтанним регресом моделі атеросклерозу (р<0,05).

Максимальну розбіжність міжендотеліальних контактів у вигляді кратерів більшість авт