Реферат: Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва

Тригеминальная невралгия — пароксизмальная невралгия компрессионного происхождения тройничного нерва (компрес­сионная невропатия тройничного нерва — впервые описана N. Abdre (1756) и J . Fothergill (1776). Занимает первое место среди нейропатий тройничного нерва, так же как и среди дру­гих пароксизмальных невралгий.

Этиология тригеминалыюй невралгии чаще связана с яв­лениями компрессии тройничного нерва. Еще в 1934 г. W . Dandy , основываясь на материалах обследования 250 оперированных больных тригеминальной невралгией, показал, что в 60% слу­чаев причиной заболевания является компрессия корешка нер­ва патологическими образованиями. Позже эти данные были подтверждены другими исследователями [ Gardner W ., 1970; Roski R . A . et al ., 1982; Janetta P . J ., 1985, и др.]. При этом уста­новлено, что основными причинами сдавления корешка нерва являются расширение и дислокация петлеобразно извитых со­судов, обычно верхней или передней нижней мозжечковой арте­рий. Частота компрессий корешка тройничного нерва у больных тригеминалыюй невралгией может даже повышать указанные цифры и достигать 74—90 % [ТааггшуР. J ., 1982; SindouM . et al ., 1987]. В месте компрессии, как правило, развивается очаговая демиелизация. Проводя в нашей клинике исследования с при­менением специального метода томографии подглазничного ка­нала, О. Н. Савицкая (1973) впервые установила, что у 31% больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва заболевание связано с врожденным или приобретенным сужением подглаз­ничного канала При врожденной узости подглазнич­ного канала (узость канала без утолщения его стенок) триге­минальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, которые приводят также к нарушению кровообращения в тройничном нерве, что подтверждается морфологическими исследованиями сосудов тройничного нерва у оперированных больных Это влечет за собой усиление несоответствия между диаметром ка­нала подглазничного нерва и нервно-сосудистого пучка и явля­ется непосредственной причиной возникновения болезни по типу туннельного синдрома. У большей части больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, веду­щий к гиперостозу) в результате местных хронических воспа­лительных процессов, чаще всего одонтогенных и риногенных.

Впоследствии эти данные были подтверждены стоматолога-

г ■

Рентгенотомо-грамма подглазничного канала. Сужение в сред­ней трети на стороне нев­ралгии 2-й ветви тройнич­ного нерва (указана стрелкой).

ми, использовавшими более совершенный рентгенологический метод·—ортопантомографию лицевого скелета [Маркунас Р. М., 1981; Сабалис Г. И. и др., 1982] Одновременно у ¹ U больных был обнаружен стеноз канала нижней челюсти на стороне невралгии 3-й ветви тройничного нерва

Если суммировать данные W. Dandy, его последователей и наши материалы, то становится очевидным, что невралгия трой­ничного нерва имеет туннельное, компрессионное происхождение и лишь в редких случаях она может вызываться другими при­чинами, например очаговой демиелизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе. Таким образом, невралгия трой­ничного нерва с полным основанием может быть названа ком­прессионной радикулоневропатией.

Важнейшими в современных представлениях о патогенезе тригеминальной невралгии являются данные о первично пе­ риферическом генезе заболевания. Во-первых, это приве­денные выше материалы о роли компрессионного, туннельного фактора в происхождении заболевания. Во-вторых, возникнове­ние структурных изменений в нерве уже на ранних стадиях за­болевания.

Имевшая место в свое время дискуссия о том, является ли тригеминальная невралгия функциональным или структур-

Изменения сосудов правого подглазничного нерва (гистологический срез) больного 46 лет с правосторонней невралгией 2-й ветви тройничного нерва. Сужение просвета сосуда за счет утолщения интимы и адвентиции. Окраска по Ван-Гизону. Х240.

ным заболеванием, закончена. При совместных работах Савицкая и С. Б. Дзугаева (1971) показали, что уже через 3—6 мес от начала заболевания в осевых цилиндрах поражен­ной ветви тройничного нерва обнаруживаются структурные из­менения в виде набухания, фрагментации и вакуолизации В более поздних стадиях заболевания они переходят в зернистый распад. В ходе заболевания, эти изменения про­грессируют Это подтверждено и в эксперименте. Тре­тьим аргументом в пользу периферического генеза заболевания является факт, что при тригеминальной невралгии боли исче­зают после перерезки пораженной ветви или корешка нерва и отсутствуют до тех пор, пока нерв не регенерирует.

В свете представленных данных очевидно, что центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вто­рично под влиянием патологической афферентации с периферии. Понимание этих механизмов невозможно без учета морфофунк-циональных особенностей тройничного нерва.

Тройничный нерв является последним и наиболее оральным чувствительным черепным нервом — гомологом спинального сег­ментарного аппарата общих видов чувствительности, сохраняю­щим поэтому черты сегментарности: тригеминальный узел — го-

Фрагмент резецированного подглазничного нерва больной с невралгией 2-й ветви тройничного нерва (длительность заболева­ния 6 мес). На фоне слабо окрашенных нормальных волокон отдель­ные фрагменты дегенерированных волокон. Окраска по Кнуку. Х240.

Фрагмент резецированного подглазничного нерва при дли­тельности заболевания невралгией тройничного нерва 7 лет. Все ста­дии дегенерации волокон: набухание, фрагментация, зернистый рас­пад. Окраска по Науте. ХбОО.

молог спинального узла, мостовое ядро — ядер задних канати­ков, спинномозговое ядро — задних рогов.

Подобно задним рогам спинного мозга, спинномозговое ядро включает клетки желатинозной формации — важной структуры, принимающей участие в тормозном контроле «на входе», регу­ляции взаимодействия проприо- и экстрацептивных сенсорных потоков («воротный контроль») Яв­ляясь наиболее оральной сегментарной структурой, тройничный нерв осуществляет иннервацию обширных поверхностных, кост­ных и внутриполостных структур — кожи лица, слизистых обо­лочек полости рта и полости носа, зубочелюстной системы, глаз­ного яблока, оболочек головного мозга. Это не могло не сказать­ся на морфофункциональной организации тройничного нерва. Во-вторых, по своей структуре спинномозговое ядро тройничного нерва значительно более сложно, нежели задние рога спинного мозга: оно состоит из нескольких подъядер, различающихся взаимоотношениями чувствительных специфических и неспеци­фических ретикулярных нейронов. Наиболее специализирован­ным является оральное подъядро, куда проецируются импуль­сы от медиальных отделов лица. В связи с этим уместно вспом­нить, что именно в названных отделах лица наиболее часто локализуются боли и курковые зоны при невралгии тройничного нерва В то же время невралгия языко-глоточного нерва, от которого импульсы поверхностной чувст­вительности поступают в каудальное подъядро спинномозгового ядра тройничного нерва, встречается в 100 раз реже, чем нев­ралгия тройничного нерва.

Тройничный нерв обладает исключительно богатой системой связей. Это относится как к периферическимтак и к центральным его отделам. В ядрах тройничного нерва содер­жится большое количество интернейронов, на которые проеци­руется значительная часть афферентного потока, что позволяет осуществлять сложное взаимодействие с другими стволовыми структурами, а также с лимбической и мозжечковой системами. О. Н. Савицкая и С. Б. Дзугаева (1974) экспериментально уста­новили, что после экспериментальной компрессии подбородоч­ного нерва кролика развивается дегенерация нервных волокон не только в ядерных образованиях тройничного нерва, но также в ретикулярной формации и мозжечке Последнее осо­бенно интересно, поскольку мозжечок, как отмечено в отноше­нии эпилепсии, ингибирует пароксизмальную активность. Нако­нец, тройничный нерв оказывает мощное активирующее влияние на кору мозга. Эффект активации при раздражении кожи лица во много раз превышает подобный эффект при раздражении других участков кожи. Особенности морфофункциональной ор­ганизации тройничного нерва служат предпосылкой для форми­рования в центральных структурах при сдавлении нерва на периферии алгогенной системы с особыми характеристиками.

При изучении вызванной активности головного мозга у боль-

CD-

ν !Τ

Изменения червя моз­жечка (гистологический срез) на 14-й день после эксперимен­тальной компрессии подборо­дочного нерва кролика. Пере­рождение нервных волокон: на­бухание, фрагментация, зерни­стый распад. Окраска по Науте. Х240.

ЗВП больного с нев­ралгией 2—3-й ветви тройнич­ного нерва в стадии обостре­ния. Пик-волновые преобразо­вания компонентов ЗВП, сен­сорный послеразряд в α-диапа­зоне.

О — затылочные (а); С — цент­ральные (б) отведения; S— слева; U— справа.

пых с тригеминальной невралгией мы установили принципиаль­но важный факт: в период обострения заболевания возникают перестройка вызванных потенциалов головного мозга по пик-волновому типу и длительный послеразряд в а- или β-диапазоне], т. е. регистрируются фено­мены, считающиеся патогномоничными для эпилепсии. Все это позволило сформулировать положение о том, что при невралгии тройничного нерва под влиянием длительной-патологической

импульсации с периферии в центральных структурах (спинно­мозговое ядро и связанные с ним образования) формируется алгогенная система пароксизмального типа.

Специальные исследования, проведенные в эксперименте на животных Г. Н. Крыжановским (1980), а также данные G. Н. Frommи соавт. (1980) отчетливо показывают, что возник­новение алгогенной системы пароксизмального типа в конечном счете связано с инактивацией тормозных механизмов в спинно­мозговом ядре тройничного нерва.

Немаловажное значение приобретает вопрос о механизмах обострения заболевания. У ряда больных, особенно под влия­нием охлаждения лица, в механизме обострения решающую роль может играть гиперергическая реакция немедленного типа, возникающая в пораженной ветви нерва. Это ведет к компрес­сии нерва в соответствующем канале даже в отсутствие стеноза последнего и тем более при его наличии. Подобный механизм весьма вероятен при увеличении содержания гистамина в кро­ви и слюне, повышении активности диаминооксидазы и пониже­нии гистаминопектического эффекта, а также уменьшении со­держания γ-глобулинов в крови (Сабалис Г. И., 1983].

При стихании тригеминального болевого синдрома в нервных стволах начинается восстановительно-регенеративный процесс. Однако полного восстановления поврежденных нервных волокон не происходит. Вместо части нервных волокон, подвергшихся резорбции, развивается соединительная ткань. При каждом по­следующем обострении болезни наблюдается та же последо­вательность доминирования дистрофического и репаративного процессов в периферических ветвях тройничного нерва. Однако условия регенерации в нервных стволах с каждым обострением болезни ухудшаются из-за огрубления и увеличения количества соединительнотканных структур. В нервно-сосудистых пучках тройничного нерва прогрессирует дистрофический процесс.

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--