Реферат: Дефіцитні анемії. Хронічні розлади харчування в дітей раннього віку

алергія до харчових продуктів (особливо до коров'ячого молока);

голодування.

1.3 Основні клінічні та лабораторні прояви лалізодефіцитної анемії

Найхарактернішими клінічними ознаками залізодефіцитної анемії в сидеропенічний синдром (блідість шкіри та слизових оболонок, ангулярний стоматит, сухість шкіри, сухість і ламкість волосся тощо), синдром вегетативної дисфункції (тахікардія, тенденція до артеріальної гіпотензії, задишка, ослаблення тонів серця, підвищена пітливість); симптоми, пов'язані з дефіцитом заліза (підвищена стомлюваність, дратівливість, порушення сну як прояви хронічної гіпоксії, ояиаки вторинної імунної недостатності). Серед лабораторних ознак Характерні морфологічні зміни еритроцитів у вигляді анізоцитозу і Ііойкілоцитозу. Надалі при вираженому дефіциті гемоглобіну відбувається зниження абсолютної кількості еритроцитів. Нижньою межею Норми еритроцитів у дітей молодших 6-річного віку є 3,6 • 1012/л, старших 6-річного віку — 4,0 • 1012/л. Кольоровий показник, який характеризує відносний вміст гемоглобіну в еритроцитах, нижчий від 0,8, f Обто ця анемія є гіпохромною. Показники анемії залізо дефіцит ного иврактеру: рівень сироваткового заліза менший ніж 10 мкмоль/л (у Нормі 10,6—33,5 мкмоль/л), коефіцієнт насичення трансферину за-Лівом менший ніж 17 % (у нормі 20—50 %), рівень феритину сироватки менший ніж 12 мкг/л (у нормі 32—68 мкг/л), протопорфірину більший ніж 600 мкг/л (у нормі 200—400 мкг/л), загальна залізозв'я-іуюча властивість сироватки перевищує 63 мкмоль/л (у нормі 45— 12 мкмоль/л), латентна залізозв'язуюча властивість сироватки більша НІЖ 47 мкмоль/л, вміст сидеробластів у мієлограмі менший ніж 10 % (у нормі 20—30 %). Однією з давніх орієнтовних ознак наявності дефіциту заліза є бітурія: при вживанні червоного буряка з'являється ро-Швве забарвлення сечі. Це пов'язано з дефіцитом залізовмісних ферментів, що знебарвлюють харчовий барвник буряка. Тест діагностує дефіцит заліза в організмі, але не рівень гемоглобіну в еритроцитах.

1.4 Принципи терапії залізодефіцитної анемії

Принципи терапії залізодефіцитної анемії такі: 1. Відновити дефіцит заліза без лікарських залізовмісних препаратів неможливо.

Терапію залізодефіцитних станів потрібно проводити переваж но препаратами заліза для перорального вживання.

Терапію залізодефіцитної анемії не потрібно припиняти після нормалізації рівня гемоглобіну.

Гемотрансфузії (введення еритроцитарної маси) слід проводити тільки за суворими показаннями.

Лікування залізодефіцитної анемії полягає в раціональному харчуванні відповідно до віку дитини, прийманні препаратів заліза і нормалізації режиму праці та відпочинку.

Приймання препаратів заліза проводиться тривало і поділяється на два періоди: основний та підтримувальний. Основний курс пероральни-ми препаратами завжди починають із пробної дози для визначення індивідуальної толерантності організму до заліза. Тривалість основного курсу визначається за часом нормалізації рівня гемоглобіну. При успішному лікуванні цей показник приходить до норми протягом 1—1,5 міс, після чого переходять на підтримувальну терапію препаратами заліза протягом 2—3 міс. Задачею підтримувального курсу є заповнення депо заліза. Занадто раннє припинення лікування переводить захворювання у фазу латентного дефіциту заліза, коли за несприятливих умов (недостатнє харчування, захворювання) знову виникає анемія.

Протипоказання для перорального застосування препаратів залі за: гострі та хронічні кишкові інфекції; первинний і вторинний синдром мальабсорбції; виразкові процеси в травному тракті.

Дітям, які перенесли дисбактеріоз кишечнику, кишкові інфекції, оперативні втручання на органах травного тракту, разом із препара тами заліза необхідно призначати еубіотики. Дітям з доліхосигмою, хворобою Гіршпрунга для профілактики закрепів необхідно призначати препарати лактулози (дуфалак). Практично всім дітям раннього віку на фоні феротерапії з профілактичною метою доцільно признача ти пробіотик хілак, який сприяє кращому всмоктуванню заліза і запобігає порушенням з боку травного тракту.

Слід зазначити, що повноцінна дієта з підвищеним вмістом заліза може забезпечити фізіологічну потребу організму, але не усунути дефіцит заліза.

Найкраще засвоюється гемове залізо, що міститься в продуктах тваринного походження. У продуктах рослинного походження міститься негемове залізо, біодоступність якого значно нижча, ніж у продуктах тваринного походження. Тому, незважаючи на те, що рос линні продукти містять більшу кількість заліза в абсолютних цифрах, вони не можуть забезпечити потреб організму повною мірою. З продуктів тваринного походження залізо найкраще засвоюється з м'яса кроля, індика, курки і яловичини.

* Вміст загального заліза не вказується.

Всмоктування харчового заліза значно посилюється при підвищенні вмісту загального білка і вітаміну С у раціоні. Сповільнює всмоктування заліза приймання великої кількості сиру і молока, борошняних виробів, горіхів, міцного чаю, кави. Знижує засвоєння заліза з продуктів харчування вживання великої кількості соєвих продуктів. Нині є достатня кількість препаратів заліза, як для приймання всередину, так і для парентерального введення. Активність засвоєння і Метаболізм тривалентного заліза значно нижчі, ніж двовалентного. Крім того, на всмоктування солей тривалентного заліза значно вилиняє сталість кислотності шлунка. Найкращий ступінь засвоєння при пероральному прийманні має сульфат заліза. За ступенем усмоктування в травному тракті солі двовалентного заліза можна розташувати за порядком зниження: сульфат > глюконат > хлорид > фумарат.

Лікування залізодефіцитних анемій потрібно проводити переважно пероральними засобами. Препарати заліза призначають перораль но за ЗО—60 хв до їди чи через 2 год після їди. Розрахунок дози препарату заліза необхідно проводити за елементарним залізом. Курсова доза при пероральній терапії залізодефіцитної анемії не розраховуєть ся. Середні добові дози для пероральних препаратів (за елементарним залізом) становлять:

—дітям віком до 3 років — із розрахунку 5—8 мг на 1 кг маси тіла на добу;

—від 3 до 7 років — 100—120 мг на добу;

—понад 7 років — до 200 мг на добу.

Будь-яке призначення препаратів заліза необхідно починати з пробної дози, рівної 1/4—1/2 від розрахованої, особливо в дітей раннього віку. Середня тривалість призначення пробної дози при перорально му прийманні становить 1—2 тиж.

Застосування препаратів заліза для парентерального введення показане лише за спеціальними показаннями: при неможливості пер-орального приймання; синдромі мальабсорбції; хронічному ентероколіті; виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки в стадії загострення; виразково-некротичному ентероколіті; спадкових за хворюваннях з порушенням всмоктування заліза в травному тракті; стані після резекції шлунка, тонкої кишки.

1.5 Особливості інших дефіцитних анемій

Основними причинами вітамінодефіцитних анемій є такі: дефіцит фолієвої кислоти та вітаміну В12, що порушує синтез амінокислот і попередників ДНК, сповільнює дозрівання всіх клітин крові в кістковому мозку, повернення до мегалобластного типу кровотворення. Роз витку дефіциту фолієвої кислоти та вітаміну В12 сприяють недоношеність дитини, хронічні захворювання кишечнику, дисбактеріо.чкишечнику, гельмінтози, ферментопатії, вегетаріанство, вживання протисудомних препаратів, а також вигодовування козиним молоком.

Клінічні прояви: астеноневротичний синдром (загальна слабкість, астенізація, парестезія); блідість шкіри з лимонно-жовтим відтінком, оубіктеричність склер; «лаковий» язик, глосит, стоматит, атрофічний гастрит; порушення функції серцево-судинної системи; диспепсичні розлади; помірна гепатомегалія; з боку нервової системи — ознаки фу-нікулярного мієлозу (атонія м'язів, відчуття «повзання мурашок», «ватних ніг», оніміння, гіперестезії тощо).

Гематологічна діагностика вітамінодефіцитної анемії: анемія гіпер-пбо нормохромна, макроцитарна, гіпорегенераторна, анізо-, пойкілоци-тоз, мегалобластоз, піизоцитоз, наявність тілець Жоллі і Кебота в еритроцитах; гігантські нейтрофіли з полісегментарністю і метамієлоцити.