Реферат: Дефіцитні анемії. Хронічні розлади харчування в дітей раннього віку

Білокдефіцитні анемії розвиваються внаслідок дефіциту білка в раціоні з високим рівнем вуглеводів у харчуванні. Це сприяє порушенню еинтезу глобіну і білкових транспортних сполук, зниженню продукції еритропоетинів і ураженню еритропоезу, а також недостатності вироблення гормонів і ферментів.

Клінічні прояви характеризуються дистрофічними змінами, ознаками полігіповітамінозів, порушенням пігментного обміну, пастозні-отю та набряками підшкірної жирової клітковини.

Гематологічні особливості даної анемії: тяжка норморегенератор-на анемія, нормохромна з вираженим анізо- і пойкілоцитозом, знижений рівень білка в сироватці крові, виражена диспротеїнемія.

Лікування: харчування з достатньою кількістю білка, усунення дисбактеріозу кишечнику, замісна ферментна терапія, полівітаміни, у тяжких випадках внутрішньовенно вводять плазму, альбумін.

2. Хронічні розлади харчування в дітей раннього віку

2.1 Витримка внутрішньоутробного розвитку

Затримку внутрішньоутробного розвитку діагностують у дітей, які іій момент народження мають недостатню масу тіла або недостатні масу і довжину тіла відносно їхнього гестаційного віку.

Етіологія. Виділяють 4 групи факторів ризику, що можуть призвести до затримки внутрішньоутробного розвитку:

1)материнські, до яких належать:

дефекти харчування (різкий дефіцит білків та вітамінів, цинку, селену й інших мікроелементів);

захворювання серцево-судинної системи, у тому числі гіпертонічна хвороба, хронічні захворювання нирок і легень, гемоглобінопатії;

цукровий діабет типу І із судинними ускладненнями; ожиріння; хвороби сполучної тканини;

тривалий безплідний період, викидні, мертвонародження в анамнезі, народження попередніх дітей у сім'ї з низькою масою тіла, гестози;

шкідливі звички матері: куріння, алкоголізм, наркоманія, приймання деяких медикаментів (наприклад, антиметаболітів, бета-адре-ноблокаторів, дифеніну, оральних антикоагулянтів та ін.);

2)плацентарні: недостатня маса тіла і плаценти (менше ніж 8 % маси тіла новонародженого), її структурні аномалії (інфаркти, кальциноз, фіброз, гемангіома, єдина артерія пупкового канатика, тромбози су дин, плацентит тощо) і часткове відшарування, а також аномалії при кріплення і вади розвитку плаценти;

соціально-біологічні: низький соціально-економічний рівень матері, підлітковий вік, проживання у високогірній місцевості, професійні шкідливості в матері (робота в гарячому цеху, вібрація, про никна радіація, хімічні фактори та ін.);

плодові: багатоплідна вагітність, спадкові фактори (хромосомні хвороби, деякі спадкові аномалії обміну речовин), вроджені вади розвитку, генералізовані внутрішньоутробні інфекції.

У 40 % дітей виявити причину затримки внутрішньоутробного розвитку не вдається (ідіопатична форма), при цьому у третини з них у родоводі (частіше по лінії матері) є члени сім'ї з низькою масою тіла на момент народження.

Патогенез. Різноманітність причин зумовлює гетерогенність патогенезу затримки внутрішньоутробного розвитку. Вона може виникати на різних термінах внутрішньоутробного життя. Так, мала маса на час народження в доношеної дитини свідчить про те, що фактор, який уповільнював темп його внутрішньоутробного розвитку, діяв в останні 2— 3 міс вагітності, але якщо одночасно наявний дефіцит довжини тіла (нижче 10 центилів), то несприятливі умови для плода впливали з II триместру вагітності. Перший варіант захворювання називають гіпотрофічним, другий — гіпопластичним. Найчастішою причиною затримки внутрішньоутробного розвитку за гіпотрофічним типом є тяжкий гестоз другої половини вагітності, синдром недостатності плаценти, а за гіпопластичним типом — багатоплідна вагітність, генетич но обумовлена мала маса тіла на час народження, підлітковий вік ми тері, дефіцити харчування легкого і середнього ступеня без виражених проявів гіповітамінозу.

Затримка внутрішньоутробного розвитку, що супроводжується Порушенням розвитку плода (формуванням вад розвитку, дизембріо-Генетичних стигм, порушенням пропорцій тіла — диспластичний варіант) буває в дітей із хромосомними та геномними мутаціями, гене-ралізованими внутрішньоутробними інфекціями, а також зумовлена професійними шкідливостями та шкідливими звичками матері, дією тератогенних медикаментів. Таких дітей обов'язково обстежує лікар-Генетик.

Діагностика. У діагностиці затримки внутрішньоутробного розвитку виділяють такі фактори:

—етіологічні фактори та стани ризику (материнські, плацентарні, Плодові, поєднані);

—- клінічний варіант (гіпотрофічний варіант — асиметричний; ГІпопластичний варіант — симетричний; диспластичний варіант — симетричний);

ступінь тяжкості (легкий, середньої тяжкості, тяжкий);

перебіг інтранатального і неонатального періодів (без ускладнень ібо з ускладненнями та супутніми станами — зазначити якими).

При гіпотрофічному варіанті ступінь тяжкості можна визначити на дефіцитом маси відносно довжини тіла, а в доношених дітей — за Масо-зростовим коефіцієнтом (величину маси на час народження в І'рамах розділити на показник зросту в сантиметрах), що в нормі становить 60—68. Ступінь тяжкості при гіпопластичному варіанті визначають за дефіцитом довжини тіла й обводу голови відносно терміну гестації. Ступінь тяжкості диспластичного варіанта визначається йп наявністю і характером вад розвитку, кількістю і тяжкістю стигм дизембріогенезу, станом центральної нервової системи, характером захворювання, що сприяє затримці внутрішньоутробного розвитку.

Звичайно діти схильні до великої втрати початкової маси тіла і більш Повільного її відновлення. Характерними є тривала транзиторна жовтяниця в період новонародженості, повільне загоєння пупкової ранки після відпадання пуповинного залишку. Явища гормонального кризу В дітей з гіпотрофією, як правило, відсутні. У ранній неонатальний період для таких дітей типовий синдром гіперзбудливості, що обумовлений централізацією кровотоку, гіперкатехоламінемією у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію та тривалим метаболічним ацидозом.