Реферат: Диабетический кетоацидоз

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2008

План

Введение

1. Патогенез

· Инсулин

· Стрессорные гормоны

2. Провоцирующие факторы

3. Клинические проявления

4. Лабораторные данные

· Дифференциальный диагноз

5. Лечение

· Применение жидкостей

· Бикарбонат

· Калий

· Инсулин

· Заместительная терапия фосфатами

6. Осложнения и смертность

7. Превентивные меры

Литература

Введение

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является одним из самых распространенных и хорошо изученных неотложных состояний в эндокринологии. Он встречается исключительно у больных сахарным диабетом; на него приходится 14 % госпитализаций диабетиков в США. По последним данным эпидемиологических исследований, ежегодная частота ДКА составляет 46 случаев на 10 000 диабетиков. ДКА характеризуется гипергликемией и кетонемией. За метаболические нарушения, сопровождающие ДКА, ответственны относительный дефицит инсулина и одновременный избыток стрессорных гормонов. Лечение ДКА состоит в восполнении нехватки инсулина при использовании его низких доз, вводимых различными методами. ДКА может быть первым проявлением диабета у больного с недиагностированным заболеванием. Диабетический кетоацидоз чаще наблюдается у инсулинзависимых диабетиков. Наибольшая частота ДКА отмечается в возрастной группе от 0 до 19 лет, на которую приходится 65 %от 40 000 больных, ежегодно госпитализируемых по поводу кетоацидоза в США.

1. Патогенез

Основными метаболическими нарушениями при ДКА являются гипергликемия и кетонемия. Метаболические расстройства могут объясняться относительной недостаточностью инсулина и избытком стрессорных гормонов. Инсулин, будучи первым анаболическим гормоном, ответствен за обмен и накопление углеводов, жиров и белков в организме. Стрессорные (или контррегуляторные, контринсулярные) гормоны включают глюкагон, катехоламины, кортизол и гормон роста. Как показывают недавно полученные данные, избыточная секреция стрессорных гормонов является необходимым условием развития тяжелой метаболической декомпенсации, наблюдаемой при диабетическом кетоацидозе.

Инсулин

Поступающая с пищей глюкоза является основным стимулятором высвобождения инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Инсулин, воздействуя на печень, способствует захвату глюкозы с последующим ее превращением в гликоген. В то же время инсулин тормозит распад гликогена (гликогенолиз) и подавляет глюконеогенез. В итоге происходит накопление глюкозы в печени в виде гликогена.

Влияние инсулина на жировой обмен сводится к увеличению липогенеза в печени и жировой клетчатке при одновременном торможении липолиза. Инсулин стимулирует образование триглицеридов из жирных кислот и способствует накоплению жира в жировых депо. Распад триглицеридов на жирные кислоты и глицерол, напротив, тормозится инсулином. Общим результатом этих процессов является превращение глюкозы в депонируемую энергию в виде триглицеридов.

Влияние инсулина на белковый обмен сводится к стимуляции захвата аминокислот мышечными клетками с их последующей инкорпорацией в мышечные белки. В то же время инсулин препятствует высвобождению аминокислот из мышечного белка и из белковых запасов в печени.

Преимущественным нарушением при сахарном диабете является недостаточность секреторных механизмов панкреатических бета-клеток, вырабатывающих инсулин. Этот дефект приводит к недостатку инсулина, который может быть частичным или полным.

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--