Розподіл по віку серед пацієнтів другої групи був наступний: від 26 до 30 років – 5 осіб (8,3%), від 31 до 35 років – 6 осіб (10,0%), від 36 до 40 років – 8 осіб (13,4%), від 41 до 45 років – 24 особи (40,0%), від 46 до 50 років – 17 осіб (28,3%). Загальна тривалість алкогольної інтоксикації до 7 років відмічена у 11 (18,3 %) пацієнтів, 8 – 10 років – у 20 (33,3 %), більше 10 років – у 29 (48,3%). Після початку систематичного вживання алкоголю толерантність зросла через півроку – у 4 (6,7%) хворих, через рік – півтора – у 7 (11,7%), через 2 – 3 роки – у 15 (25%), через 4 – 5 років – у 23(38,3%), через 6 – 7 років – у 6 (10,0%), через 8 – 10 – у 5 (8,3%). Доза, що викликала спґяніння при фактичному вживанні, у 14 осіб (23,4%) була 200 мл, у 21 (35,0%) – 300 мл, у 25 (41,6%) – 400 мл та більше. Алкогольне спґяніння середнього ступеню важкості відмічалось у 49 (81,7%)осіб, важке (з оглушеністю або комою) – у 11 (18,3%) осіб. Змінені форми спґяніння спостерігались у 31 (51,7%), із них: по маніакальноподібному типу – у 2 (3,3%) хворих, по депресивному – у 9 (15,0%), експлозивно–дисфоричному – у 15 (25,0%), епілептоїдному – у 5 (8,3%).

Тривалість запійних станів становила від 2 до 4 днів - у 7 (11,7%) осіб, від 5 до 10 днів – у 16 (26,7%), до 2 тижнів – у 21 (35,0%), понад 2 тижня – у 16 (26,7%). Короткі інтервали між запійними станами (7-10 днів) відмічались у 32 хворих (53,3%), тривалі (1,5-2 місяці) – у 28 (46,7%).

Всі обстежені пацієнти другої групи висловлювали скарги на зниження пам’яті та уваги, погіршення виконання професійних навиків, втрату інтересу до раніш важливих особистісних цінностей, зміну настрою, порушення сну, підвищену втомлюваність, виснажливість.

При психологічному тестуванні у всіх пацієнтів другої групи було відмічено “нейропси-хологічний дефіцит” у вигляді зниження когнітивних функцій. Так, зниження фіксаційного компоненту пам¢яті відмічалось у 40 (66,7%) осіб, зниження репродукційного компоненту пам¢яті - у 46 (76,7%) осіб, звуження кола інтересів відбувалось у 55 (91,7%) осіб, зниження здатності до концентрації уваги – у 52 (86,7%) осіб, зниження здатності до узагальнення спостерігалось у 35 (58,3%) осіб, виснажливість психічної діяльності була наявна у 43 (71,7%) осіб.

В третю групу було включено 25 хворих, у яких згідно критеріям МКХ-10 діагностовано психічні та поведінкові розлади, спричинені вживанням алкоголю, амнестичний синдром (F 10.6), деменція (F 10.73) та інший стійкий когнітивний розлад (F 10.74).

Змінені картини сп¢яніння у 11 (44,0%) пацієнтів характеризувались в¢язким дисфоричним афектом з прискіпливістю, роздратованістю, незадоволенням, похмурою напруженістю, інколи злобністю. У 14 (56,0%) зміна картини сп¢яніння була обумовлена оглушеністю із пасивністю, в¢ялістю, сонливістю, байдужістю до оточуючого та втратою здатності до цілеспрямованої діяльності. Після прийому порівняно невеликих доз алкоголю виникали тотальні амнезії на весь період сп¢яніння.

Розподіл по віку серед пацієнтів третьої групи був наступний: від 51 до 55 років – 11 осіб (44,0%), від 56 до 60 років – 7 осіб (28,0%), старше 60 – 7 осіб (28,0%). Загальна тривалість алкогольної інтоксикації до 10 років була у 3 пацієнтів (12,0%), 11-15 років – у 16 (64,0%), 16-20 років – 4 (16,0%), 20-25 років - 2 (8,0%).

Зміни особистості у всіх пацієнтів даної групи проявлялися алкогольною деградацією. До її основних ознак належали нівелювання вищих емоцій, втрата сімейних та суспільних зв¢язків, втрата критики, загальне зниження ініціативи та працездатності, зниження інтелектуально-мнестичної сфери до рівня лакунарної деменції. В структурі алкогольної деградації на основі домінуючих психопатологічних розладів були виділені ейфоричний – у 8 (32,0%) хворих, амнестичний у 9 (36,0%) хворих та аспонтанний - у 8 (32,0%) хворих варіанти.

Результати обстеження контрольної групи показали фізіологічну перевагу інсулінової активності, відновлення піруватдегідрогеназної активності (ПДГ-реактивацію) капілярної крові та урівноваження процесів гліколізу та глюконеогенезу на 120-хвилині після вуглеводного сніданку.

При порівнянні показників функціонального стану піруватдегідрогеназної системи і циклу Корі у хворих з когнітивними порушеннями при психічних та поведінкових розладах внаслідок вживання алкоголю з даними контрольної групи було встановлено вірогідні відмінності (табл. 1).

Таблиця 1

Показникипіруватдегідрогеназної системи та циклу Коріу хворих з когнітивними порушеннями при психічних та поведінкових розладах внаслідок вживання алкоголю та в контрольній групі