Реферат: Диспластический гонартроз
- Длина туловища сзади – остистый отросток 7 шейного позвонка – верхушка копчика.62см
- Длина туловища спереди - край вырезки грудины – нижний край лонного сочленения. 56см
План обследования
1. ОАК
2. ОАМ
3. ОRS
4. Рентгенография коленного сустава в прямой и боковой проэкции.
5. Ультрасонография коленного сустава
Назначения
1. Режим постельный
2. Диета №15- без ограничений
3. Анальгин при болях 50% 2,0
4. Цефазолин 1,0 3раза в сутки
5. Витаминотерапия: В1 , В6 , В12 ,С
Литературная справка
Остеоартроз (osteoarthrosis: греч. osleon кость + arthron сустав + -ōsis: синоним: артроз, деформирующий артроз, деформирующий остеоартроз) — дистрофическое заболевание суставов, обусловленное поражением суставного хряща. У многих людей, особенно пожилого возраста, можно выявить характерные для О. отдельные элементы патологии суставов при отсутствии клинических симптомов. Но эти изменения отмечаются не во всех, а лишь в отдельных тканях сустава, обычно не прогрессируют, свидетельствуя о старении этих тканей, и не относятся к О. как болезни.
К развитию О. ведут разнообразные факторы, вызывающие повреждение суставного хряща. Распространенность заболевания постепенно увеличивается с возрастом, максимальное «накопление» болезни приходится на возраст 60—65 лет. Примерно в 2 раза чаще О. наблюдается у женщин.
Принято выделять первичный и вторичный О. Первичным (идиопатическим) остеоартроз называют в тех случаях, когда не удается выявить непосредственную причину его возникновения. К первичному относят, в частности, остеоартроз суставов кистей, при котором имеются основания предполагать существование генетически детерминированной аномалии структуры хрящевой ткани. Вторичный О. является следствием различных заболеваний, травм и аномалий развития опорно-двигательного аппарата. При этом поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные и тазобедренные), а также первые плюснефаланговые суставы. Одними из наиболее частых причин вторичного О. являются травмы суставов, а также различные аномалии развития суставов и образующих их костей: врожденная дисплазия тазобедренных суставов, варусное (О-образное) или вальгусное (Х-образное) отклонение оси голени по отношению к оси бедра, дефекты развития или положения надколенника (дисплазия, высокое стояние и др.), стоп (короткая или длинная первая плюсневая кость, полая или плоская стопа) и др. Вторичный О. может быть следствием хронических заболеваний суставов различной этиологии (ревматоидный артрит, пирофосфатная артропатия и др.), деформаций суставных концов костей аваскулярные некрозы костей, Педжета болезнь, болезнь Гоше (см. Липидозы) и др.] или системных метаболических заболеваний, при которых преимущественно страдает хрящевая ткань (охроноз). Известен также эндемический О. (Кашина — Бека болезнь и др.), наблюдающийся в определенных местностях и обусловленный краевыми особенностями минерального состава пищевых продуктов и воды. Такие факторы, как избыточная масса тела, длительная повышенная физическая нагрузка на суставы (занятия некоторыми видами спорта, определенные профессии), нарушения кровообращения в области суставов (варикозное расширение вен) сами по себе не вызывают О., но способствуют его развитию у лиц с генетической предрасположенностью или заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Эти факторы называют факторами риска развития О.
У больного О. нередко можно обнаружить несколько причин или факторов риска развития заболевания. Кроме того, возможно сочетание у одного больного как первичного О. (например, поражения межфаланговых суставов кистей), так и вторичного (например, поражения коленных суставов вследствие вирусной деформации костей голеней).
Патогенез и патологическая анатомия
Механизмы развития О. вне зависимости от этиологии однотипны. Большинство специалистов считают, что первоначальные изменения возникают в суставном хряще. Самыми первыми патологическими изменениями считаются гипергидратация и нарушения архитектоники сети коллагеновых волокон, что ведет к утрате амортизационных свойств хряща, размягчению (хондромаляции) и постепенной фрагментации его ткани. Нарушается метаболическая функция хондроцитов (синтез протеогликанов, коллагена), повышается активность ферментов этих клеток, что приводит к усилению деструктивных процессов в матриксе (межклеточном веществе) хряща. Со временем неравномерно уменьшается толщина хряща, возникают глубокие вертикальные трещины и дефекты, достигающие субхондрального отдела кости. Фрагменты хрящевой ткани, а также микрокристаллы кальция, образующиеся в дистрофически измененном хряще, попадая в полость сустава, фагоцитируются клетками синовиальной жидкости и оболочки, что ведет к реактивному синовиту. Гистологически синовиту при О., в отличие от синовита при артритах, свойственна очаговость, небольшая выраженность, тенденция к развитию фиброза синовиальной оболочки и редуцированию ее артериальной сети. Выделение протеолитических и других ферментов из фагоцитирующих клеток, а также активация таких медиаторов, как интерлейки-I, вызывает усиление дистрофических и деструктивных изменений суставного хряща. Параллельно дегенеративным процессам отмечаются и явления регенерации тканей сустава. Дефекты хряща, особенно краевые, замещаются грануляционной тканью с последующей метаплазией ее в фиброзно-хрящевую и костную ткань, образуются остеофиты. В подлежащей (субхондральной) кости отмечаются признаки пролиферации, приводящей к ее уплотнению (остеосклероз). В поздних стадиях патологического процесса хрящевая ткань в значительной мере утрачивается и суставными становятся поверхности непосредственно эпифизов костей. Суставы значительно деформируются, что заметно уже при их внешнем осмотре. С этим связано возникновение термина «деформирующий остеоартроз». Изменениям подвергаются и другие ткани сустава: капсула (фиброз, гиалиноз, остеохондроматоз), сухожилия мышц (дистрофия, очаговое воспаление, фиброз) и сами мышцы (спазм, гипотрофия). Патологические процессы, происходящие в разных тканях сустава при О., взаимосвязаны и, как правило, способствуют прогрессированию суммарных изменений. В целом прогрессирование изменений сустава при остеоартрозе происходит медленно.
Клиническая картина О . неспецифична и во многом определяется локализацией поражения (см. Коксартроз, Коленный сустав, Остеоартроз суставов кистей). О. дугоотростчатых суставов, а также О. унковертебральных сочленений позвоночника объединяют термином «спондилоартроз». Более свойственно поражение небольшого числа суставов, обычно одного-двух. Поражение более 3 суставов называют полиостеоартрозом. Наиболее часто в этих случаях сочетается узелковый О. суставов кистей (т.е. первичный О.) с вторичным О. крупных суставов нижних конечностей. Известен и другой вариант полиостеоартроза — первичный генерализованиый остеоартроз, преимущественно у женщин среднего возраста, у которых отмечалось одновременное поражение проксимальных, дистальных и первых пястно-фаланговых суставов кистей, коленных суставов, плюснефаланговых суставов первых пальцев, а также шейного и поясничного отделов позвоночника. Отмечены следующие особенности этого варианта О.: наличие в начале заболевания лишь эпизодов болей, в период которых обнаруживаются признаки воспаления суставов и своеобразные рентгенологические изменения, когда, помимо типичных для О. признаков, отмечались выраженные остеофиты, как в области пораженных периферических суставов, так и позвоночника (в области дугоотростчатых суставов, остистых отростков позвонков), а также изменения формы суставных концов костей, которые напоминали наплывы воска на горящей свече. Рентгенологические изменения у этих больных существенно более выражены, чем клинические. Нередко наблюдались небольшое увеличение СОЭ и гиперхолестеринемия. Со временем, однако, появилось сомнение в существовании в этих случаях первичного О. и предположено наличие пирофосфатной или гидроксиапатитной артропатии с последующим развитием вторичного О.
Диагноз. Общих диагностических критериев для всех локализаций О. не существует. Диагностика О. не всегда проста. Существует лишь один патогномоничный симптом — узелки Гебердена при поражении дистальных и узелки Бушара при поражении проксимальных межфаланговых суставов кистей. Однако, если у больного с узелковым О. суставов кистей наблюдается поражение других суставов, это еще не означает, что оно обусловлено остеоартрозом. Для О. типично поражение коленных, тазобедренных, межфаланговых суставов кистей, пястно-фаланговых суставов I пальца, I плюснефалангового сустава. Другие суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные, при О. поражаются редко и обычно только вследствие предшествующих воспалительных или системных метаболических заболеваний, а также прямой травмы.
Патологические изменения и клинические симптомы при О. развиваются медленно (в течение многих лет), что существенно отличает О. от артритов.
Большое значение в диагностике О. имеет рентгенологическое исследование суставов. Достоверный диагноз О. не может быть установлен при отсутствии типичных рентгенологических изменений. Умеренные рентгенологические изменения суставов, характерные для О., нередко выявляются у лиц пожилого возраста, не предъявляющих каких-либо жалоб. В этих случаях диагноз О. не может считаться обоснованным. Рентгенологические изменения, наблюдаемые при О., хотя и характерны, но не патогномоничны и могут быть выявлены при других болезнях суставов.
Рентгенологическая семиотика остеоартроза складывается из признаков, отражающих дистрофические изменения в суставных хрящах (сужение суставной щели) и в костной ткани (уплощение и деформация суставных поверхностей, кистевидные образования), нестабильность суставов (подвывихи, искривления оси конечностей), реактивные компенсаторно-приспособительные процессы (краевые костные разрастания, субхондральный остеосклероз).
Хотя остеоартроз начинается с поражения суставных хрящей, его наиболее ранним рентгенологическим симптомом обычно служат краевые костные разрастания как следствие активной пролиферации периферических отделов суставного хряща. Они проявляются вначале заострением краев суставных поверхностей, а затем, нарастая, образуют массивные костные шипы и губы. Краевые остеофиты, как правило, раньше обнаруживаются со стороны суставных впадин.
Сужение суставной щели свидетельствует уже о значительных изменениях суставных хрящей. Суставная щель может стать клиновидной, суживаясь с одной стороны и нередко расширяясь при этом с противоположной, что указывает на недостаточность связочного аппарата и нестабильность сустава. При О. не возникает костных анкилозов и всегда сохраняется хотя бы еле заметная суставная щель.
Параллельно сужению суставной щели утрачивается амортизационная функция суставных хрящей, предохраняющих подлежащую костную ткань от механических перегрузок. В качестве защитного механизма развивается остеосклероз субхондральной губчатой кости. Он особенно выражен при коксартрозе в крыше вертлужной впадины, распространяясь иногда почти на все тело подвздошной кости. Однако рано или поздно этот механизм компенсации становится недостаточным. Механические силы, передающиеся непосредственно с одной суставной поверхности на другую, вызывают атрофию от давления их наиболее нагружаемых участков и прежде всего центральных отделов суставных головок. Вследствие этого они уплощаются и одновременно расширяются.