Реферат: Эозинофилия
В норме в 1 мкл крови насчитывается 50–250 эозинофилов, чаще всего — 150–250 в 1 мкл, что составляет в среднем 3 % (с возможными пределами колебаний от 0 до 5 %).
Эозинофилией принято считать увеличение количества эозинофилов в периферической крови более 0,4´109 /л у взрослых и > 0,7´109 /л у детей.
Критическим уровнем, который указывает на патологический процесс, связанный с увеличением количества эозинофилов, является уровень, превышающий 450 в 1 мкл.
Выделяют 3 степени эозинофилии: легкая — 400–1500´109 /л, умеренная — 1500–5000´109 /л, тяжелая — больше, чем 5000´109 /л. Многие гематологи считаютэозинофилию умеренной при наличии 10–15 % эозинофилов в периферической крови; выраженной, если их количество превышает 15 %, а состояния, при которых количество эозинофилов больше 15–20 % предложено называть «большими эозинофилиями крови». Они обычно сочетаются с увеличением общего количества лейкоцитов.
Гиперэозинофилия крови может не коррелировать с тканевой эозинофилией и проявиться только эозинофилией в периферической крови или одновременно сочетанием эозинофилии в крови и эозинофильной тканевой инфильтрацией, или только эозинофильной тканевой инфильтрацией.
Патогенез
Механизмы развития эозинофилий различны. Наиболее важными из них являются:
1) высокий уровень в крови интерлейкина-5;
2) антителозависимый хемотаксис эозинофилов, обусловленный гипер-продукцией IgE и IgG (наблюдается преимущественно при паразитарных инвазиях);
3) иммунный механизм с гиперпродукцией ІgЕ (развивается при аллергической реакции немедленного типа);
4) гиперпродукция хемотаксического эозинофильного фактора (при некоторых опухолях);
5) опухолевая пролиферация, патоморфологический субстрат которой составляют эозинофилы (при эозинофильной лейкемии и миелопролиферативных заболеваниях).
Из всех перечисленных механизмов общий для всех клинических форм — первый (высокий уровень в крови интерлейкина-5), который является фактором роста и дифференцировки В-лимфоцитов и эозинофилов, а также стимулирует синтез ІgА. Он вырабатывается Т-лимфоцитами-хелперами 2-го типа.
Гиперэозинофилия оказывает многогранное влияние на макроорганизм. Эозинофилы — источник ряда цитокинов, некоторые из них участвуют в поддержании гомеостаза, другие выполняют провоспалительную функцию. Эозинофилы секретируют трансформирующий фактор роста, их количество резко возрастает по краям раны,и это позволяет утверждать, что они участвуют в заживлении раны.
В настоящее время существует точка зрения о том, что эозинофилы участвуют в развитии реакций, обусловленных Т-лимфоцитами. Они замедляют прогрессирование солидных опухолей, оказывая цитотоксическое действие на клетки опухоли. Эозинофилы в ряде случаев могут быть причиной тяжелых повреждений тканей. Хроническая гиперэозинофилия, наблюдающаяся при лекарственных аллергических реакциях, паразитарных инвазиях, эозинофильной лейкемии, гиперэозинофильном синдроме, ассоциируется с эндомиокардиальным фиброзом. С другой стороны, известно повреждающее влияние эозинофилов на паразитов, откуда следует, что гиперэозинофилия способствует их уничтожению. Эозинофилы выделяют провоспалительные медиаторы (фактор, активирующий тромбоциты, провоспалительные простагландины) и, следовательно, являются клетками, участвующими в повреждении тканей (например, при бронхиальной астме, гиперэозинофильном синдроме).
В редких случаях встречается синдром псевдоэозинофилии: зернистость в нейтрофилах окрашивается эозином, и тогда нейтрофилы могут быть ошибочно приняты за эозинофилы.
Диагностика осуществляется с помощью цитохимического ферментного анализа.
Клинические состояния, сопровождающиеся
эозинофилией
1. Большие паразитарные эозинофилии:
1.1. Аскаридоз.
1.2. Токсокароз.
1.3. Трихинеллез.
1.4. Стронгилоидоз.
1.5. Описторхоз.
1.6. Фасциолез.
1.7. Парагонимоз.
1.8. Синдром катаяма.
1.9. Эхинококкоз.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--