Реферат: Эозинофилия

12.Большая семейная эозинофилия.

В клинической практике наиболее часто встречаются такие паразитарные инвазии, как аскаридоз, описторхоз, трихинеллез, три-хоцефалез, энтеробиоз, эхинококкоз, стронгилоидоз, дифиллоботриоз. При этих заболеваниях личинка или зрелые формы паразита, соприкасаясь с тканями пациента, выделяют хемотаксические вещества, под влиянием которых увеличивается продукция эозинофилов в костном мозге. Далее эозинофилы поступают в кровоток (гиперэозинофилия), а также контактируют с личинками паразитов и выделяют уничтожающие их катионный белок, лизосомальные ферменты, пероксидазу и другие активные вещества.

1. Большие паразитарные эозинофилии составляют 17–25 % всех случаев больших эозинофилии. Высокий лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции с эозинофилией характерен для острой или личиночной стадии практически всех гельминтозов, особенно, в фазе миграции, когда гельминт оказывает максимальное аллергизирующее действие.

Клиническая картина личиночной стадии не зависит от вида гельминта и проявляется лихорадкой, рецидивирующими высыпаниями на коже, болями в мышцах и суставах. Возможно развитие отечного синдрома (отек Квинке, пастозность лица), ринита, бронхоспастического синдрома, иногда — синдрома Леффлера I (Loffler). Изредка возникают боли в животе, жидкий стул. В некоторых случаях появляются симптомы миокардита, системная лимфаденопатия (чаще — у детей), незначительное увеличение печени и селезенки.

При некоторых нижеуказанных гельминтозах большие эозинофилии встречаются наиболее часто, причем не только в личиночной, но иногда в подострой и хронической стадиях. Наиболее выраженная эозинофилия описана при эхинококкозе, трихинеллезе, описторхозе.

1.1. Аскаридоз — самый распространенный гельминтоз. Большая эозинофилия встречается главным образом во время миграционной стадии, когда личинки паразита приходят в соприкосновение с тканями организма и эозинофилия крови нередко является сопутствующей фазой местной реакции со стороны шокового органа, чаще всего — легких. Здесь могут возникнуть летучие эозинофильные инфильтраты, реже — эозинофильные плевриты.

Острая стадия аскаридоза часто сопровождается также другими симптомами, типичными для личиночной стадии гельминтозов. Миграционная стадия возникает чаще всего в летне-осенний период и продолжается не более 15 суток. В кишечной стадии аскаридоза большие эозинофилии встречаются редко, особенно, у взрослых, но возможны у детей. Типичны снижение аппетита, диспептические явления, неустойчивый стул. Благодаря значительной подвижности, аскариды могут внедриться в червеобразный отросток, протоки печени и поджелудочной железы, реже — в гортань, носовые и слуховые ходы.

Описаны хирургические осложнения аскаридоза: кишечная непроходимость, аппендицит, острый холецистит, механическая асфиксия аскаридами. Иногда развиваются аскаридозные абсцессы печени.

Диагностика: постоянно необходимо помнить о важности правильно собранного эпидемиологического анамнеза. Основа диагностики личиночной стадии любого гельминтоза — серологические методы.

На этой стадии типичны лейкоцитоз (вплоть до лейкемоидной реакции), увеличение СОЭ, диспротеинемия и другие осадочные реакции за счет гипергаммаглобулинемии и гипоальбуминемии. Значительно повышены концентрации IgE и в меньшей степени, IgG и IgM. При рентгенологическом исследовании легких можно выявить летучие эозинофильные инфильтраты. При личиночной стадии аскаридоза возможно появление в мокроте и крови живых личинок аскарид.

Кишечная форма аскаридоза выявляется, прежде всего, многократным исследованием кала на яйца аскарид, обязательно с использованием различных методов накопления: их применение необходимо для поиска яиц любых гельминтов в кале. Яйца аскарид и других нематод могут отсутствовать в кале в случае паразитирования одних самцов, а также при наличии в кишечнике старых или, наоборот, незрелых молодых самок.

В периферической крови наблюдаются умеренная гипохромная анемия, лейкопения, незначительное увеличение СОЭ. Хроническая стадия любого гельминтоза может привести к иммунологическим изменениям: чаще всего в крови обнаруживаются специфические антитела.

1.2. Токсокароз — множественные глистные инвазии и миграция в человеческом организме личинок собачьих и кошачьих аскарид. По данным последних лет, отмечают рост токсокароза, в частности из-за увеличения числа собак и сильного загрязнения яйцами токсокар почвы городских садов и парков. Не исключаются передача токсокароза через плохо термически обработанное мясо резервуарных животных (свиньи, ягнята, цыплята, голуби).

Для висцерального токсокароза человека характерна разнообразная клиническая картина: от субклинических форм до очень тяжелых с летальным исходом. Чаще болеют дети в возрасте до 5 лет, преимущественно мальчики. Иногда клинически выраженные формы токсокароза встречаются у взрослых и даже у стариков.

Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, летучие легочные инфильтраты, гепатомегалия. Могут присутствовать также все другие синдромы, типичные для личиночной стадии любого гельминтоза. В различных внутренних органах формируются эозинофильные гранулемы. Такой диссеминированный гранулематоз — следствие иммунологических реакций замедленного (клеточного) типа. Он часто сопровождается системной лимфаденопатией, спленомегалией. В редких случаях возможно развитие тяжелого эозинофильного менингита.

Для токсокароза типично длительное и рецидивирующее течение. Инкапсулированные в тканях личинки могут долго оставаться живыми и вызывать бессимптомную эозинофилию.

В диагностике токсокароза ведущими являются серологические тесты.

Выявлена положительная корреляция между тяжестью патологического процесса, выраженностью эозинофилии и титром специфических антител. Часто встречаются лейкоцитоз (вплоть до лейкемоидной реакции), увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Возможны умеренная гипохромная анемия, тромбоцитопения. Уровень IgE резко повышен (иногда в 20 раз и более, по сравнению с нормой). Повышается также уровень IgG и IgM.

Для окончательного диагноза токсокароза используют метод биопсии (чаще всего — печени и скелетных мышц) и гистологического обнаружения личинок в биоптатах ткани.

1.3. Трихинеллез относится к группе нематодозов и встречается в тех районах, где имеются постоянные и временные очаги трихинеллеза среди диких и домашних плотоядных животных. Человек чаще всего заражается при употреблении зараженной свинины, реже — через мясо диких плотоядных (медведи, кабаны и др.).

Эозинофилия и выраженная миалгия — наиболее постоянные диагностические признаки заболевания. Наиболее характерна эозинофилия от 20 до 45 %, сочетающаяся с умеренным повышением количества лейкоцитов крови до (10–20)×10⁹ /л. Встречаются больные и с умеренной эозинофилией (7–12 %). Максимальная эозинофилия наблюдается обычно на 8–11-й день болезни. Необходимо учитывать, что очень большие (массивные) инвазии иногда, наоборот, приводят к токсическому угнетению эозинофилопоэза и к развитию не эозинофилии, а эозинопении (аналогичные наблюдения имеются и при описторхозе). Высокая эозинофилия сохраняется 2–3 месяца, затем постепенно снижается (до 15–17 %) и приходит к норме через полгода. Следует помнить, что после перенесенного острого трихинеллеза в ряде случаев сохраняется готовность организма к развитию эозинофилии при действии разных факторов — переохлаждения, травмы, инфекционных болезней. Описано много случаев высокой эозинофилии при «бессимптомных инвазиях». Возможно возникновение эозинофилии еще в продромальном периоде перед повышением температуры тела, появлением болей в мышцах и в животе, аллергических отеков и кожных высыпаний. Чаще всего вначале появляются отеки, которые распространяются на все лицо. Реже они отмечаются на теле. Абдоминальный синдром может не только возникнуть в начале болезни, но и рецидивировать через 7–10 суток. Помимо приступообразных болей в животе он может сопровождаться и поносами.

Иногда развивается клиника миокардита, возможны легочные васкулиты с эозинофильными инфильтратами. Возникают умеренная гепатоспленомегалия, реже — изменения со стороны нервной системы (неврит, менингит, психические расстройства).

Выраженность эозинофилии при трихинеллезе не коррелирует с тяжестью течения болезни.

Диагностика: особо важную роль играет анамнез, в частности, выявление групповых вспышек трихинеллеза. Информативны серологические методы. В наиболее тяжелых случаях проводится биопсия мышц, где обнаруживаются личинки трихинелл.

1.4. При стронгилоидозе заражение происходит личинкой через кожные покровы, пероральным путем при употреблении загрязненных овощей и ягод или воды. Возможны случаи семейного стронгилоидоза. Стронгилоидоз относится к группе нематодозов и встречается не только в районах тропиков и субтропиков (Закавказье), но и в зонах умеренного климата (Украина), а также в средней полосе России.

Большая эозинофилия свойственна ранней миграционной стадии гельминтоза, реже она встречается в кишечной стадии. Личиночная стадия стронгилоидоза клинически не отличается от острой фазы любого гельминтоза. В дальнейшем основные проявления связаны с поражением желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Типичны поносы, чередующиеся с запорами, диспепсия, боли в животе, симптомы дискинезии желчевыводящих путей. В некоторых случаях эти симптомы выражены слабо, превалируют функциональные расстройства нервной системы и крапивница. Возможно поражение легких. Чаще всего эозинофилия сопровождается клинической картиной стронгилоидоза, но иногда гельминтоз может протекать бессимптомно и проявляется только большой эозинофилией.

Диагностика: важную роль играет анамнез, в частности у лиц, связанных с земляными работами. Информативны серологические методы. В дальнейшем проводится поиск личинок в фекалиях и в дуоденальном содержимом, реже — в мокроте

1.5. Описторхоз — одна из частых причин большой эозинофилии. Человек заражается при употреблении в пищу сырой, малосольной, термически плохо обработанной рыбы семейства карповых. Считается, что степень выраженности эозинофилии связана с массивностью инвазии. Максимальное количество эозинофилов наблюдается к концу первого месяца от начала инвазии. Потом оно снижается, оставаясь стойко выше нормального уровня.При хроническом описторхозе большая эозинофилия встречается редко.

Уровень эозинофилии при описторхозе обычно не превышает 20–30 %. Эозинофилия чаще развивается при наличии лейкоцитоза. Лейкоцитарный профиль характеризуется абсолютной эозинофилией при уменьшении количества нейтрофилов и нормальном числе лимфоцитов крови. Эозинофилия может сочетаться с анемией.