Реферат: Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок

Пантотеновая кислота играет важную роль в обеспечении нормальной функции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в синтезе жиров и белков. Отсутствие этого витамина приводит к недостаточности функции коры надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона.

Этиология и патогенез . При увеличении жира в корме возрастает потребность в витамине В₃ . Дефицит витамина возникает при разрушении его в кормовой смеси прогорклым жиром, химическими консервантами, щелочами и высокой температуры.

Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок, замедляет рост щенков. Развивается гипогликемия; при большом количестве сахара в корме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в ней отсутствует; в крови возрастает содержание небелкового азота, а липидов – понижается. Отмечается дегидратация тканей, поражение почек, вилочковой железы, надпочечников.

Лечение и профилактика . Молодняку норок в лечебных целях дают по 304 мг пантотената кальция. Для нормального роста, развития и мехообразования требуется не менее 2,5 мг пантотеновой кислоты на 100 г сухого вещества корма. В период размножения норкам требуется 4-6 мг витамина в день. Потребность в этом витамине возрастает при увеличении в рационе жира.

Организм зверей пополняется витамином В₃ за счет введения в рацион дрожжей (7,5-7,3 мг \ 100 г), отрубей пшеничных (2-3 мг \ 100 г), люцерковой муки (3,3-3,6 \ 100 г), мясных субпродуктов (0,8-1,8 мг \ 100 г), соевой муки (0,8-2,2 мг \ 100 г).

Гиповитаминоз В₄ (холин) – Cholini chloridum

Является активным липотропным фактором, предотвращает жировую инфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя транспортную роль в отношении жирных кислот.

Этиология и патогенез . Потребность организма зверей в этом веществе полностью не удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина и серина, поэтому необходимо вводить в организм определенное количество холина с кормом. Потребность в холине возрастает при кормлении белками с малым содержанием метионина и при жировой инфильтрации или дистрофии печени, и сопровождается нарушением образования фосфолипидов в печени, способствуя отложению жира в ней.

Часто поражаются и почки в результате геморрагической дегенерации. Они увеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет.

Диагноз . Предположительный диагноз ставится по сборным клиническим признакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробного лечения.

Лечение и профилактика . Для лечения используют холинохлорид с кормом, в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При распространении жировой дистрофии печени холинхлорид дают всему поголовью в течение 10-15 дней, при необходимости через 15 дней – повторяют. С профилактической целью хлорид холина дают в половинной дозе. Холин действует активнее при обогащении рациона белковыми кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо), и сокращении содержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая кислота и витамин В₁₂ .

Источниками холина являются соевая мука (345 мг \ 100 г), сухие дрожжи (300), печень (260), овес обрушенный (150), ячмень (140), мясная мука (150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг \ 100 г).

Гиповитаминоз В₅ или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum nicotinicum

Никотиновая кислота и ее амид играют существенную роль в жизнедеятельности организма; они являются простетическими группами ферментов, переносчиками водорода, осуществляющими окислительно-восстановительные процессы и в органах и тканях и специфическими противопелларгическими средствами.

Этиология и патогенез . Синтез никотиновой кислоты внутри организма укушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает их потребности в этом витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого витамина является основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее 10 мг на 1 кг корма, быстро развивается авитаминоз. Продолжительность выживания на авитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание может возникнуть при хронических нарушениях процессов пищеварения. Добавление в рацион никотиновой кислоты способствует быстрой нормализации функции желудка и кишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочной железы. В молоке норок содержится никотиновой кислоты 16 мг \ 100 мл или в 20 раз больше, чем в коровьем. Это свидетельствует о большой потребности норок в этом витамине.

Диагноз . Ставится по клинической картине. При этом снижается масса тела и замедляется рост вследствие потери аппетита, общая слабость; появляется воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты, понос, шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводится патологоанатомическое вскрытие, где устанавливают поражение органов пищеварения. Слизистая рта воспалена, по бокам языка видны темно-синие линии. Слизистая желудка и кишечника гиперемирована вплоть до геморрагического воспаления.

Лечение и профилактика . Для лечения используют никотинамид путем введения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела. Потребность составляет 0,5 мг на 100 ккал корма.

С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в нем содержится около 5 мг \ 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг \ 100 г), дрожжей пивных, пекарских сухих (40-50 мг \ 100 г).

Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана. В этих случаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом никотиновой кислоты.

Гиповитаминоз В₆ (пиридоксин) – Pyridoxinum

Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм он фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и переаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене гистамина и деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез).

Этиология и патогенез . Авитаминозом В₆ особенно страдают беременные самки, так как у плотоядных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз больше, чем в других частях организма. Дефицит витамина приводит к нарушению развития плодов, их гибели и резорбции на разных стадиях развития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов с последующей аспермией. Авитаминоз может развиваться при длительном скармливании сырой морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться обесцвечивание пуховых волос («белоухость»). Причиной гиповитаминоза может быть использование изониазида (тубазида), поэтому при его применении необходимо вводить в рацион дополнительное количество витамина В₆ . Дефицит пиридоксина может привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной болезни.

Диагноз . Учитывается клиническая картина. У плодоядных нарушаются с ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа. Наблюдается симметричный дерматит, расстройство пищеварения, конвульсии, трудно поддающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцов наблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или бесплодие в результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-7 месяцев звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния.

Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина.

Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют витамин В₆ 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что при значительной удельной массе в рационе рыбных продуктов, особенно в период размножения, целесообразно добавление пиридоксина. Дополнительное введение в рацион пиридоксина в количестве 0,25 мг на 100 ккал корма обеспечивает потребность норок в витамине при средних нормах протеина в рационе.

Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг \ 100 г, ячмене – 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г.

Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum

Биотин синтезируется бактериями кишечника, является составной частью многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных кислот. Участвует в нервно-трофических процессах, углеводном и жировом обменах.

Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в значительном количестве микрофлорой кишечника. Он содержится в тех же продуктах, что и витамины группы В. Скармливание длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с прогорклым жиром может явиться причиной недостаточности биотина. Окисленный жир инактивизирует витамин в корне и подавляет синтез его микробами кишечника. Скармливание большого количества яичного порошка, содержащего альбумин авидин, который в кишечнике связывает биотин в недоступный для ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к Н-авитаминозу.