Реферат: Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок
При Н-авитаминозе наблюдается быстрое выпадение летнего волоса и задержка роста нового волоса, подпушь приобретает серую окраску в результате утолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов.
Диагноз. Ставится по клинической картине, которая характеризуется резко выраженными изменениями кожи и меха, ломкостью и выпадением волос вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела. Между пальцами лап образуется грязный коричневый секрет. У норок нарушается линька в виде выпадения волоса на спине и боках, задерживается рост нового волоса. Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и генитального отверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а мех приобретает пастелевый оттенок.
Постоянный признак – погрызание хвоста и «стрижка» волоса. У самцов отмечается недержание мочи, которое вызывает обесцвечивание меха на брюшке. У зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышается возбудимость, иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднее начинается понос с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в коматозное состояние и погибает.
При отсутствии биотина у зверей нарушается функция размножения. При развитии авитаминоза до начала гона звери нормально приходят в охоту, но не приносят потомство. При дефиците биотина во второй половине беременности рождаются ослабленные щенки, с отечными лапками и серым редким волосяным покровом. Самки утрачивают материнский инстинкт.
Клинические проявления недостаточности биотина следует отличать от чумы и дерматомикоза.
Лечение и профилактика. Лечение проводится путем парентерального введения 1 мг биотина 2 раза в неделю.
Для профилактики недостаточности биотина необходимо, кроме полноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца, исключить из рациона прогорклый жир, избегать длительного скармливания антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
Суточная потребность зверей в биотине ориентировочно составляет 2-3 мкг в период покоя и 4-6 мкг в период беременности на 1 кг массы тела. Источниками биотина являются: пивные дрожжи, арахисовые и соевые шроты, говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и рыбе биотина мало.
Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum
Цианкобаламин (антианимический фактор) обладает многосторонним физиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков, превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию витамина А из каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты, поддерживает нормальный гемопоэз.
Этиология и патогенез. Источником витамина В12 для пушных зверей являются мясные корма. Особенно много его содержится в печени, так как он там частично депонируется. Витамин В12 всасывается в конце тощей и начале подвздошной кишок. В желудке он вступает во взаимодействие с гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. В эпителии кишок витамин В12 отщепляется и поступает в кровь. Витамин В12 участвует в синтезе многих коферментов. Избыток его выделяется с мочой и калом.
Витаминная недостаточность у зверей возникает при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении образования гастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в результате воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить инвазионные болезни.
При дефиците витамина В12 нарушается нормальное кроветворение в костном мозгу и развивается анемия. Синтез жира в печени, что создает предпосылки для ее жировой инфильтрации.
Диагноз . Диагноз основывается на основе результатов исследования крови, при котором обнаруживается нарушение процесса эпитропоэза – низкое содержание эпитроцитов и их незрелые формы – ритикулоциты.
Лечение и профилактика . С лечебной целью витамин В12 вводят парентерально в дозе 10-15 мкг / 1 кг массы тела. Инъекции повторяются через 1-2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышения количества гемоглобина и числа эритроцитов).
Суточная потребность в витамине В12 у норок – 3-4 мкг на 1 кг массы тела.
С профилактической целью витамин В12 дают взрослым зверям в период подготовки к гону и во время беременности, молодняку – после отсадки (особенно в первый месяц).
Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum
При дефиците ее в организме нарушается эритропоэз, наступает гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов, развивается лейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков; около 60% фолатов в крови связано с белками сыворотки.
Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевой кислоты оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков. Заболевание может развиваться при продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, подавляющих кишечную микрофлору и блокирующих эндогенный синтез витаминов в кишечнике.
Фолиевая кислота превращается в активную форму – фолиновую кислоту – под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому дефицит витамина С в рационе нарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты.
Диагноз. Проводится анализ кормления за последние месяцы с учетом использования антибиотиков и сульфаниламида и гематологическое исследование крови. Для выявления терапевтической эффективности фолиевой кислоты ставится проба на группе больных животных.
Лечение и профилактика. Потребность пушных зверей в витамине Вс осуществляется за счет поступления с пищей и биосинтеза микрофлорой кишечника и составляет около 50 мкг на 100 г сухого вещества корма.
Лечебная доза норкам – 0,2-0,3 мг до выздоровления. Лучший терапевтический эффект получается при сочетании фолиевой кислоты с витамином В12 и аскорбиновой кислотой, которые способствуют превращению фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту.
Наиболее богатой фолиевой кислотой пивные дрожжи, содержащие 11,35 мг / 1 г массы и зеленые листья растений. В кормах для зверей концентрация фолиевой кислоты небольшая. Ее содержится в печени говяжьей 0,15-0,45 мг / 100 г; в сердце, почках – 0,1 мг / 100 г.
Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum
Недостаток витамина С вызывает нарушение окисления аминокислот, образования межклеточного вещества коллагена, кроветворения, защитный реакций организма, понижение уровня сахара в крови. В организме витамин С не откладывается, поэтому необходимо постоянное его поступление. животные способны синтезировать витамин С, но синтез его может нарушаться или быть недостаточным. Недостаток в рационе витамина А изменяет синтез витамина С. особенно в витамине С нуждаются щенки зверей, т.к. в первые дни жизни витамин С еще не синтезируется в их организме. Недостаток витамина С особенно ощущается у щенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А.
Этиология и патогенез. Снижение в организме С-витаминного баланса ведет к изменению образования опорных белков – коллагена и хондромукоида, синтеза и отложения гликогена в печени, стимуляции секреции желез желудка. Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям и неблагоприятным воздействиям внешней среды; снижается образование антител и форменных элементов крови.
Потребность в витамине С у взрослых зверей в значительной мере удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность витамина С образуется в результате заболеваний, интоксикации, беременности, скармливания прогорклого жира. В первые дни жизни ценки получают аскорбиновую кислоту с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-0,87 мг / 100 мл витамина С).