Реферат: Гиповитаминозы и авитаминозы
Лечение. Необходимо обеспечить больных животных кормами, богатыми каротином или витамином A. Самый лучший источник каротина для травоядных - сенаж хорошего качества, силос, морковь, корнеплоды, бобовые.
B качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина A, тривитамин, аквитал-хиноин и др. Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному рогатому скоту и лошадям - 300 000-500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам - 50 000-100 000, поросятам, ягнятам - 30 000-100 000. Курс лечения - 15-20 дней и более.
Профилактика. B благоприятных условиях при обильном поступлении каротина c кормом y животных не только удовлетворяется потребность в витамине A, но и образуется определенный запас, 70-90 % которого откладывается в печени. Запасы витамина А - это источник восполнения недостатка каротина в рационе в стойловый период.
Следует учитывать, что потребность в витамине A у животных значительно возрастает при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях.
Учитывая это, необходимо, особенно со второй половины стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4-б вед до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина A внутримышечно: стельным коровам - в дозе 5-7 мл (500 000-700 000 МЕ), супоросным свиноматкам - 2-3 мл, суягным овцематкам - 1,5-2 мл 1 раз в неделю или декаду. Можно также использовать витаминизированный рыбий жир, травит, тетравит и др. Профилактические дозы витамина А в 2-3 раза меньше, чем лечебные, однако применяют их значительно дольше.
B последнее время в качестве витаминной подкормки используют хвойные лапки и муку. B 1 кг хвойной муки содержится 40-80 мг каротина, 50-120 мг витамина C. Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200-300 г, свиньям старше 4 мес. по 40-50 г на животное в сутки в течение 15-20 дней, а затем делают 10-дневный перерыв. Следует строго дозировать хвойную муку, так как передозировка обусловливает развитие нефрита.
ГИПОВИТАМИНОЗ D, недостаточность кальциферола , - хроническое заболевание, возникающее в результате недостатка в организме витамина D и характеризующееся расстройством фосфорно-кальциевого обмена. Болезнь сопровождается нарушением процесса образования костной ткани и роста костей, а также нарушением жизненно важных функций организма. Недостаточность кальциферола y молодняка называют рахитом. Поражает он молодняк всех видов животных, но преимущественно поросят. Наибольшая заболеваемость отмечается в стойловый период содержания, однако может быть и летом, если молодняк не пользуется выгулом или пастбищем.
У взрослых животных недостаток кальциферола обусловливает развитие остеодистрофии.
Этиология. Основным источником витамина D у животных является его провитамин 7-дегидрохолестерин, который содержится в крови, коже, нервной и жировой ткани животных. Однако для перехода его в активную форму - витамин D3 необходимо действие ультрафиолетовых лучей. Другим важным источником витамина D является Содержащийся в растениях эргостерин, который под влиянием ультрафиолетовых лучей переходит в активную форму - витамин D2 (эргокальциферол). Источником витамина D2 является сено, сенаж, силос, молозиво, молоко, обрат.
Если животные содержатся в темных, сырых помещениях, не подвергаясь ультрафиолетовому облучению, a растительные корма заготовлены в ненастную погоду, длительно хранились или испорчены, у молодняка развивается рахит, а y взрослых животных - остеодистрофия. Существенную роль в возникновении заболевания играет пониженное содержание в рационах кальция и фосфора, неправильное их соотношение.
Предрасполагают к заболеванию антисанитарные условия содержания, кормление недоброкачественными кормами, повышенная концентрация в воздухе углекислоты.
Патогенез. Витамин D стимулирует рост организма, способствует нормальному течению важнейших физиологических процессов и эффективному использованию питательных и минеральных веществ. Он облегчает проникновение кальция через слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, повышает секрецию и кислотность желудочного сока, поддерживает физиологический тонус нервно-мышечной системы, содержание лимонной кислоты в сыворотке крови и костях, участвует в регуляции кислотно-щелочного равновесия и обмена веществ.
Основным местом всасывания витамина D является тощая кишка, процессу всасывания способствуют жирные кислоты.
При дефиците витамина D обычный путь превращения веществ в трикарбоновом цикле Кребса оказывается нарушенным. Это приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. На почве этого усиливается функция паращитовидных желез, и их гормон стимулирует образование лимонной кислоты, которая участвует в процессе декальцификации скелета, вступая в соединение c кальцием и перенося его из кости в плазму. Одновременно паратгормон снижает реабсорбцию фосфатов, вызывая гипофосфатемию. Все это приводит к расстройству минерального обмена.
Патоморфологические изменения . Костная ткань мягкая, нередко режется ножом. Эпифизы трубчатых костей утолщены, диафизы укорочены. Кости черепа и таза утолщены, иногда вздуты. Позвоночный столб искривлен, зубы шатаются. Надкостница трубчатых костей утолщена, гиперемирована. Костно-хрящевые сочленения ребер утолщены (реберные четки).
Симптомы . В начале заболевания отмечаются снижение аппетита, кратковременные поносы, отставание в росте. B последующем происходит извращение аппетита, больные подолгу лежат, y них отмечается перемежающаяся хромота и болезненность при пальпации костей и суставов. Постепенно расстройства движения усиливаются настолько, что животное не может подняться на ноги.
Вследствие мягкости и непрочности костной ткани, a также слабости мускулатуры кости конечностей искривляются, изменяется постановка ног. Возрастает болезненность костно-мышечного аппарата, поэтому поросята при движении сильно визжат, ползают по земле, опираются на запястные суставы. Появляются искривления позвоночника, грудной клетки, лицевой части черепа.
Нарушаются функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем (одышка, тахикардия и др.).
На почве рахита часто возникают симптомы со стороны нервной системы - сонливость или беспокойство, ларингоспазм, клинико-тонические судороги.
B крови снижается содержание общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышается активность щелочной фосфатазы, уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов.
Диагноз и дифференциальный диагноз . При постановке диагноза учитывают характер кормления и содержания животных, результаты клинических и лабораторных исследований, данные патологоанатомического вскрытия.
Рахит следует дифференцировать c артрозами, артритами, гиповитаминозами В1 и В6, у ягнят - c энзоотической атаксией.
Прогноз при своевременном и правильно организованном лечении - благоприятный.
Лечение . Животных переводят в сухие светлые помещения c обильной подстилкой. Рацион составляют из легкопереваримых кормов, богатых протеином, витаминами, минеральными веществами. В рацион включают минеральные подкормки - костную муку, трикальцийфосфат, мел кормовой и др.
B качестве основного лечебного средства используют препараты, содержащие витамин D: витаминизированный рыбий жир, масляные или спиртовые растворы витамина D, тривитамин. B комплексное лечение включают также облучение ультрафиолетовыми лампами.
Концентраты витамина Д2 вводят по следующим схемам:
· длительное лечение дробными дозами по 5000¬1.0 000 МЕ ежедневно в течение 1 мес. и более;
· терапия «витаминными толчками» - по 75 000¬200 000 МЕ через каждые 2-3 дня в течение 2-3 вед;
· однократно «ударной дозой» - 500 000-800 000 МЕ и более.