Реферат: Гиповитаминозы и авитаминозы
При нервных явлениях (тетании) парентерально вводят аминазин или седуксен.
Применяют симптоматическое лечение (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).
Профилактика . Для предупреждения рахита следует обеспечить молодняк и беременных животных полноценным кормлением, сбалансированным по минеральным веществам. Необходимо использовать ультрафиолетовое облучение в стойловый период, а при безвыгульном содержании - на протяжении всего года. С этой целью применяют горелки ДРТ, ЭУВ, ЛЭ, ЛЭО, ДРВЭД и др. Обязательна организация активных моционов для молодняка.
B качестве специфической профилактики рекомендуется парентеральное введение концентрата витамина D 1 раз в две недели стельным коровам по 250 000-500 000 МЕ, овцематкам - по 100 000-150 000 МЕ. С этой же целью применяют тривитамин или витаминизированный жир.
ГИПОВИТАМИНОЗ E, недостаточность токоферола , - заболевание, характеризующееся расстройством функции размножения, дистрофией и некрозом печеночных клеток, дистрофией мускулатуры.
Болезнь отмечается y всех видов сельскохозяйственных животных, однако чаще белеют свиньи.
Этиология. Основная причина заболевания - недостаточное поступление c кормом витамина E. Токоферол синтезируется только зелеными частями растений, поэтому содержание животных на консервированных кормах, при концентратном типе кормления, использование кормов c большим содержанием ненасыщенных жирных кислот, перекисей (несвежее мясо, прогорклые жиры) обусловливают возникновение заболевания.
Способствует развитию гиповитаминоза E недостаток в организме селена, метионина, витамина A.
Патогенез . Токоферол выполняет в тканях роль биологического антиоксиданта, инактивирующего свободные радикалы и тем самым препятствующего развитию свободно-радикальных процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных липидов - важнейших компонентов биологических мембран. При его недостатке перекиси накапливаются в печени, мышцах, вызывая их дистрофию. Дистрофические изменения отмечаются также в семенниках и яичниках.
Патоморфологические изменения . Печень увеличена в размерах, края ее закруглены, имеет пестрый вид из-за чередования серо-желтых и темно-коричневых участков. B желудке и кишечнике катаральное воспаление. Миокард в состоянии дистрофии, под эпикардом и эндокардом - кровоизлияния.
B скелетной мускулатуре находят дистрофические изменения, мышцы дряблые, бледные.
Отмечаются дистрофические и атрофические изменения в семенниках и яичниках, y самок - кровоизлияния в эмбриональных тканях, у производителей - дистрофия семенных канальцев.
Симптомы. У взрослых животных нарушается репродуктивная функция. У молодняка отмечается задержка роста, уменьшается объем мускулатуры заднебедренной группы, появляются хромота, скованность движений, парезы и параличи задних конечностей, что обусловлено мышечной дистрофией. Ослабляется сердечная деятельность, возникают отеки, расстраивается глотание. Отмечаются симптомы жирового гепатоза, гастроэнтериты.
B крови - снижение содержания эритроцитов, лимфоцитов, повышение активности аспартат- и аланина-минотрансфераз, снижение содержания токоферола.
Диагноз u дифференциальный диагноз . Диагноз ставят c учетом данных анамнеза, характерных клинических и патологоанатомических изменений, определения содержания токоферола в сыворотке крови.
Дифференцируют c беломышечной болезнью, гипомагниемией, энзоотической атаксией ягнят, гиповитаминозами В1 , РР, В6 , В12 .
Прогноз в легких случаях и при правильно организованном лечении - благоприятный.
Лечение u профилактика . В рацион животных включают корма, богатые токоферолом: зеленую траву, проращенное зерно, сено бобовое или бобово-злаковое, сенаж.
Для лечения и профилактики используют препараты витамина E: гранувит E, масляный концентрат витамина E, аевит, тривитамин. Масляный концентрат витамина E назначают внутрь или вводят внутримышечно: телятам - 20-30 мг, ягнятам - 5-10 мг, свиноматкам – 50-100 мг, поросятам - 15-20 мг в течение 10-12 дней подряд.
B качестве профилактического средства хорошо зарекомендовал себя гранувит E, содержащий в 1 г 250 мг витамина E. Препарат добавляют в сухой корм из расчета 20¬40 г/т сухого корма. Можно использовать и другие препараты токоферола.
Одновременно следует контролировать обеспеченность животных каротином, селеном, серосодержащими аминокислотами, витаминами группы B.
ГИПОВИТАМИНОЗ K, недостаточность филлохинона , - заболевание, характеризующееся нарушением свертывания крови вследствие дефицита протромбина, расстройством окислительно-восстановительных процессов и проявляющееся геморрагическим диатезом, кровоточивостью и анемией. Отмечается y поросят, крупного рогатого скота, пушных зверей и птицы.
B настоящее время известно три разновидности витамина K: К1 - филлохинон (содержится в зеленых частях растений, получен также синтетическим путем); К2 - фарнохинон (образуется в преджелудках и кишечнике животных); КЗ - менадион (получен синтетическим путем из нафтохинона).
Синтетическим путем получен также препарат викасол, обладающий высокой активностью филлохинона, но менее токсичный.
Этиология. Основной причиной заболевания является недостаточное поступление филлохинона c кормом. Кроме того, заболевание может возникнуть при патологии желудочно-кишечного тракта, печени, когда нарушается синтез филлохинона микроорганизмами рубца и толстого отдела кишечника.
Определенное значение в возникновении гиповитаминоза K имеет попадание в организм антагонистов филлохинона, которыми являются дикумарол, тримексан, дифтиокол, салициловая кислота и др. Дикумарол в дозе 1 мг снижает содержание протромбина в крови на 10-30 %, уменьшает прочность капилляров. Он содержится в листьях донника, но может образовываться под влиянием плесневых грибков в испорченном клеверном сене. Тримексан близок по структуре к дикумаролу, но в 50 раз активнее.
Патогенез. При дефиците в организме витамина K у животных нарушается процесс свертывания крови и развивается K-геморрагический диатез, что объясняется резким уменьшением содержания протромбина и фибриногена в крови. Кроме того, в процессе свертывания крови активное участие принимает тромботропин, содержание которого при отсутствии витамина K также уменьшается.
Недостаточность витамина K обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессом, обмена АТФ и креатининфосфата, ослабление активности ряда ферментов (амилазы, липазы, энтерокиназы и др.), функциональной активности миозина скелетных и гладких мышц.
Патоморфологические изменения . Отмечается анемичность кожи, слизистых оболочек и множественные кровоизлияния под кожей, в межмышечных пространствах, во внутренних органах.