Реферат: История болезни - Эндокринология (сахарный диабет I типа)

Остаточный азот крови.

Аммонийные соли мочи - 1,6 г/с, норма - 1

У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной гиперазотемии. Фильтрационная способность почек сохранена.

Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной.

I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:

1) гиперхлоргидрия,

2) гипериндиканурия, гипериндиканемия.

II. Белковая недостаточность II стадии:

1) гипоальбуминемия

2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия

3) гипоуремия, гипоурурия

4) гипераммонийемия

5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.

III. Стресс.

Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в:

1) гиперхлоргидрии

2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани - гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной ткани - гипогамма-глобулинемия.

3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи - гипераминоацидемия.

4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

Характеристика водно-солевого обмена и КОС.

1.Натрий сывор. - 130 ммоль/л - снижен, норма-135-150

эритр. - 16 ммоль/л - повышен, -”- 8 -13

мочи - 4,2 г/с - повышен -”- 2,0-4,0

Гипонатрийплазмия

Повышение натрия в эритроцитах

Гипернатрийурия.

Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия почками при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+ задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного пространства поступает в кровь - первичная внутриклеточная дегидратация компенсировать - вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость слизистых оболочек, кожи, жажда.

Синдром “усталых клеток”.

2. Калий плазмы - 3,8 ммоль/л - норма, N- 3,8-5,3

эритр. - 89 ммоль/л - снижен 105-115