Реферат: Катаболизм и стресс у растений
Принципиальное отличие этих систем у растительных и животных организмов в том, что у первых отсутствуют полипептидные или олигопептидные гормоны, а в роли гормонов стали выступать менее сложные вещества, образующиеся, например, при модификации мономерных продуктов катаболизма белков (триптофан - ауксин, метионин – этилен) нуклеиновых кислот (пуриновые нуклеотиды - цитокинины) или липидов (жирные кислоты - жасмонат) [9, стр.559].
Большинство же физиологически активных олигомерных продуктов катаболизма биополимеров и оксигенированных производных полиеновых жирных кислот выполняет роль не гормонов, а внутриклеточных эндогенных регуляторов, не транспортируемых в другие органы и ткани. Они могут играть роль микровинта в корректировании метаболических процессов, в то время как грубая настройка осуществляется фитогормонами.
Еще один пример использования продуктов деградации биополимеров и липидов, выработавшийся в ходе эволюции, - это появление системы вторичных мессенджеров (инозитолтрифосфатов, диацилглицеролов, циклических нуклеотидов), функционирование которых показано в растениях и образование которых есть результат взаимодействия рецепторов плазмалеммы с гормонами и гидролиза мембранных фосфолипидов (в случае Са 2+ -фосфоинозитольной системы), а также преобразования свободных нуклеотидов (синтез циклических нуклеотидов). Они, в свою очередь, вызывают фосфорилирование белков. Имеется мнение, что в результате фосфолирования белков протеинкиназами, активированными вторичными посредниками, повышается в целом активность ферментов катаболических реакций, фосфорилирование же ферментов анаболических реакций подавляет их активность [9, стр.557].
Особенно сильная активация катаболизма наблюдается при начинающемся стрессе. Известно, что ответная реакция растений на действие эколого-климатических (физических) и антропогенных (преимущественно химических), а также биогенных стрессоров включает несколько стадий:
1) тревоги,
2) адаптации,
3) истощения.
Одной из главных черт первой стадии и является резкое усиление процессов катаболизма липидов и биополимеров[8, стр.281].
Целесообразность усиления катаболизма определяется необходимостью повышения концентраций мономерных субстратов и ацетата для синтеза новых биополимеров и липидов, которые в большей степени соответствуют условиям стресса, а также необходимостью поддержания при этом энергетики клеток за счет сгорания продуктов катаболизма в процессе дыхания. Быстрое повышение концентрации субстратов для синтезов и обеспечение их макроэргическими соединениями и восстановителем создают условия для замещения одних распадающихся форм биополимеров и липидов другими[8, стр.289].
Еще один аспект катаболизма - включение сигнала тревоги - интенсивное образование олигомерных физиологически активных продуктов катаболизма полимерных молекул и оксигенированных производных липидов, в том числе тех фитогормонов, которые являются продуктами катаболизма. Эти сигналы тревоги приводят в действие сложную систему настройки клеток и организма в целом на экстремальные условия существования. Одним из компонентов этой системы настройки является усиление синтеза специфических (шоковых) соединений, способствующих повышению устойчивости клеток. В случае действия патогенов может наблюдаться, наоборот, сильное повышение чувствительности клеток вокруг места внедрения патогена и их гибель, но это повышает устойчивость организма, так как создает препятствия для дальнейшего распространения инфекции[8, стр.296].
Усиление деградации липидов и биополимеров - это лишь одна из многих неспецифических ответных реакций, отражающих структурно-функциональную перестройку растительного организма, попавшего в экстремальные условия.
Вполне естественно, что обнаруживаются и специфические черты ответа, зависящие от вида стрессора (в особенности от биогенного, от патогена), но по мере усиления меры его действия на первый план во все большей степени начинают выступать неспецифические изменения.
К числу наиболее значительных неспецифических изменений можно отнести следующие:
1. Фазность в развертывании во времени ответа на действие стрессора.
2. Усиление катаболизма липидов и биополимеров.
3. Изменение проницаемости мембран клеток для ионов.
4. Повышение в цитоплазме содержания ионов кальция.
5. Подкисление цитоплазмы.
6. Снижение общей интенсивности синтеза биополимеров и липидов.
7. Синтез стрессовых (шоковых) белков.
8. Интенсификация синтеза компонентов клеточных стенок - лигнина, суберина, кутина, каллозы, богатого оксипролином белка.
9. Накопление пролина, и связано это с его свойствами осморегулятора
10. Накопление органических полиаминов.
11. Повышение содержания абсцизовой и жасмоновой кислот.
12. Продукция этилена.
13. Торможение фотосинтеза.
14. Усиление дыхания.
15. Перераспределение углерода из СО2 , усвоенного в процессе фотосинтеза, среди различных соединений - уменьшение включения метки в высокополимерные соединения (белки, крахмал) и сахарозу и усиление (чаще относительно - в процентах от усвоенного углерода) - в аланин, малат, аспартат. Положение о неспецифических изменениях в углеродном метаболизме, вызванных действием различных стрессоров, и о непосредственных причинах этих изменений было впервые выдвинуто автором более четверти века тому назад [1, стр.3].
16. Повышение содержания свободных радикалов.