Реферат: Хронический гастрит

Первый тип.Он же диффузный.Это экспансия пилорических желез из антрального отдела в фундальный.За счет этого граница сдвигается в проксимальном направлении. причем особенно по малой кривизне.Таким образом первый вид пилорическрй метоплазии вряд ли относится к патологии его следует считать вырожением возростных изменений.При этом виде метоплазии железы выглядят как и в норме.Их клетки наряду с мукоидом содержат пепсиноген,который можно выявить гистохимически с помощью реакции на сумарный белок.В этих клетках такой же как и в норме набор эндокриных клеток G,D,гамма-эндокриных.

Этииология и патогенез

Причигны формирования морфологической картины атрофического гастрита является нарушение клеточного обновления,однако эти нарушения должны быть стойкими и длительными а значит и причина их должна действовать долго и постояно.(Аруин."Хр.гастрит."стр.208.)Этими причинами являются при гастрите типа А-аутоантинела против микросомальных элементов париетальных клеток.Антитела связываются с микроварсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток.

Аутоантитела блокируюшие гастрин связываюшие белки.

Аутоантитела против Н/К АТФазы.В дальнейшем париетальные клетки повреждаются комплементом или АЗКЦ.При этом в молодых клетках(в молодых клетках наибольшего развития достигает ЭПС ,тубуловезикул очень мало Саркисов. "Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций."стр 200.По всей видимости образование микроворсин во внутренних канальцах происходит благодаря функционированию ЭПС т.е. микросом .) появляются многочисленные миелиноподобные фигуры которые подвергаются экструзии из клеток в межклеточное пространство где подвергаются фагоцитозу. Это ведет к имунной стимуляции и появлению клона клеток способных выробатывать АТ против интегральных белков мембран эпителиоцитов.(Аруин. "Хр.гастрит. стр. 193)Все это приводит к нарушению диифференцировки эпителия и формированию морфологической картины хронического гастрита.Эти данные подтверждены экспериментально( Аруин. "Хр.гастрит. стр.210) при этом эти изменения развиваются в фундальном отделе.Снижения числа париетальных клеток приводит к возростанию РН желудочного сока.Это явление сопровождается гиперплазией G клеток и гипергастринемией вследствии того что выподает торможение G клеток кислым желудочным содержимым.При гастрите типа А в инфильтрате приоблодают В клетки, возростает содержание IgG который в отличии от IgA хорошо активирует комплемент.

Гастрит типа В

1.Проникновение НР в желудок.

2.Преодоление слизистого барьера благодаря наличию;

а)Спиральной формы.

б)Жгутиков.

в)Фосфолипаз А и С которые разрушают не только гидрофобный слой в состаф которого входят фосфолипиды но и мембраниы поверхностного эпителия.Это приводит к снижению вязкости муцина и повышению обратного тока Н ионов.

3.Адгезия НР на эпителиоцитах.При этом наиболие ранней реакцией эпттелиоциов на НР является значительная гиперплазия,это создает борьер препятствуюшей адгезии НР.На поверхнгсти НР имеются лектины-протеины избирательно связываюшиеся с ганглиозидом GM 3 имеюшимися на эптелиоцитах антрального отдела желудка,с чем связанно избирательное поражение его НР.

4.После этого НР вызывает полимеризацию актина мембран эпителия и образование клеточной структуры названной "пьедистал прилипания" это пьедистал аналогичен пьедисталу Е.coli.,он представляет собой выемку в которую постепенно погружается НР. Нр приимушественно колонизируется в области межклеточных контактов т.к здесь имеется важная для бактерий мочевина которую при помощи уреазы НР расшеплят до аммиака.Этот аммиак растворяясь в воде зашишает ее от действия HCL.

5.Образуемый НР , NH3 взаимодействует с образуемой лейкоцитами HOCL что приводит к образованию NH2OH и NH2CL обладаюших цитотоксическим действием.

6.NH3 под слоем слизи омывает рецепторные поля G клеток что приводит к прерыванию механизма отрицательной обратоной связи и возникновению гипергастринемии и гиперсекреции НСL.

7.Некоторые штамы НР могут выробатывать циттоксины,Эти штамы выделенны у больных с дуоденальной язвой.Они называются ульцерогеннными в отличии от других штамов называемых не ульцерогенными.

8.Находясь в межклеточном пространстве НР повреждает межклеточные контакты что приводит к снижению контактного торможения.

9.Нахождение НР в эпителии желудка приводит к инфильтрации слизистой лимфоцитами, нейтрофилами что приводит к ее повреждению супероксидрадикалами,цитотоксинами в частности ФНО.

Таким образом длительное инфицирование НР ведет к постояному повреждению эпителия.В ответ на это усиливается пролиферация и миграция эпителия.Это обычная реакция на повреждение но т.к. повреждение персистирует то эта зашитная реакция становится патологической.Ускоренно пролиферируюший эпителий не созревает.Приоблодание процессов пролиферации над процессами дифференцировки,возникаюшие врезултате этого и является определяюшим фактором в морфогенезе хр. гастрита.(Аруин. "Хр. гастрит. стр 218)

Клиника.

Клинические проявления хронического гастрита сводятся к симптомам желудочной диспепсии.Единственное отличие большая склонность к запорам у больных с НР гастритом при высркрй или нормальной секреции.Другие различия можно представить в виде таблицы.

Критерии	Гастрит В	Гастрит А
Приимушественная локализация.	Антрум	Дно, тело.
Восполение	Выраженно,активный гастрит.	Не выроженно.
Наличие эрозий.	Часто	Редко.
НР	Есть.	Нет.
АТ к париетальным клеткам.	Нет	Есть.
АТ к фактору Касла.	Нет.	Есть.
Гипергастринемия.	Незначительная или норма.	Выраженна.
В 12 диффецит.	Нет.	Есть.
Гипоацидность.	Любой тип секреции.	Выраженна.
Сочетание с язвенной болезнью.	Очень часто.	Редко.
Течение и прогрессирование	Медленное.	Быстрое.