Реферат: Кома и нарушения сознания
Супратенториальное давление. Супратенториальные поражения вызывают кому путем увеличения и смещения тканей мозга в области поражения. Это приводит к компрессии противоположного полушария, а также глубоких диэнцефалических и стволовых структур; при этом сдавливается и ретикулярной фармации. Полость черепа имеет ограниченное пространство, целиком занимаемое мозгом и его опорными и поддерживающими структурами. Когда в черепе появляется дополнительный объем либо в виде дискретной массы, либо из-за генерализованного отека, давление направляется на места наименьшего сопротивления. Теменные доли мозга, которые покоятся на мозжечковом намете, могут через тенториальные углубления сдавливать стволовые структуры и черепные нервы. Таким образом, механизм возникновения комы у больных с острыми супратенториальными поражениями, такими как эпидуральное, субдуральное или интрапаренхиматозное кровотечение, не связан с деструкцией специфических участков коры; скорее, он обусловлен давлением, направленным на глубокие структуры ствола мозга.
Инфратенториальное давление. Основание мозга располагается ниже намета мозжечка и анатомически отделено от основной массы мозговой ткани, лежащей выше. Основание мозга находится также в задней черепной ямке вместе с желудочковым сильвиевым водопроводом, четвертым желудочком и мозжечком. Увеличение давления в задней черепной ямке может сопровождаться смешением ее содержимого вверх через углубление в намете мозжечка или же вниз через большое затылочное отверстие. Например, опухоли, затрагивающие менингиальные оболочки, основание мозга и мозжечок, или острое кровоизлияние в мозжечок могут повысить давление в задней черепной ямке. Это приводит к сдавлению ретикулярной формации с последующим возникновением комы.
Внутреннее поражение ствола мозга. Внутренние поражения в основании мозга, например травматическое или гипертензивное кровоизлияние в мост, также могут непосредственно сдавливать ретикулярную фармацию.
Таким образом, можно заключить, что тяжелое угнетение ментального статуса обусловлено либо билатеральным поражением коры мозга, либо вовлечением в патологический процесс ретикулярной фармации. При билатеральном поражении коры, которое почти всегда связано с метаболическими или токсическими причинными факторами, как правило, не бывает очаговой неврологической симптоматики. С другой стороны, дисфункция ретикулярной формации чаше является результатом структурного поражения и обычно сопровождается очаговой неврологической симптоматикой.
5. Общие принципы подхода к больному с нарушением ментального статуса
Начальные мероприятия
При обычном клиническом подходе к больному врач, прежде всего, собирает анамнез, затем проводит объективное исследование и лабораторные анализы и, наконец, назначает лечение. Но такая последовательность событий непригодна для больных в коматозном состоянии. Кома настолько отличается от нормального неврологического функционирования, что при ней требуется немедленное проведение поддерживающих мероприятий. Подход к такому больному должен осуществляться по принципу А, В, С3 . Больным, у которых отсутствует активный рвотный рефлекс, срочно необходим позитивный контроль дыхательных путей для предотвращения аспирации. Если подозревается перелом в шейном отделе позвоночника или если механизм комы неизвестен, то необходима иммобилизация шеи: кроме того, следует обеспечить проходимость дыхательных путей и избегать проведения эндотрахеальной интубации. Для больных, не имеющих явной лицевой травмы и активно дышащих, отличной альтернативой является назотрахеальная интубация. Больным с тяжелой травмой средней части лица или полости рта, которым противопоказаны стандартные подходы, может потребоваться крикотиреоидотомия.
Сразу же после восстановления проходимости дыхательных путей осуществляются оксигенация и гипервентиляция. Умеренная гипервентиляция корригирует ацидоз, уменьшение PCO 2 , снижает внутричерепное давление. РС02 следует понизить приблизительно до 25 торр. Это обычно достигается вентиляцией с частотой приблизительно 20—25 дыханий в минуту.
Следует оценить сердечную деятельность и убедиться в том, что минутный объем у больного достаточен и, следовательно, нет необходимости в проведении сердечно-легочной реанимации.
Иммобилизация шейного отдела позвоночника, как отмечалось выше, обязательна у всех больных, у которых причина комы неизвестна. При отсутствии определенных анамнестических данных всегда существует возможность травмы. Запах алкоголя при дыхании пациента не всегда можно с полной уверенностью связать с нарушением ментального статуса. Общеизвестно, что все алкоголики часто падают, получая при этом травмы головы. В практике врачей ОНП нередки случаи, когда человек в состоянии алкогольного опьянения, помимо интоксикации, имеет внутричерепные повреждения и (что особенно серьезно) перелом в шейном отделе позвоночника. Поэтому жесткая (агрессивная) иммобилизация шеи и ограничение подвижности туловища (голова и туловище должны функционировать как единое целое) — это эффективный путь в подобных ситуациях.
И, наконец, явное кровотечение должно быть остановлено до проведения детального неврологического обследования. Следует помнить, что одним из наиболее ранних признаков шока является нарушение восприятия, а также спутанность сознания. По мере углубления шока ментальный статус быстро ухудшается, так что больной с геморрагическим шоком может находиться в летаргическом или коматозном состоянии. На этом этапе следует определить и зарегистрировать показатели жизненно важных функций (если это не было сделано раньше).
Начальное лечение
Как только будет установлена внутривенная линия, следует взять кровь для лабораторного анализа. Как правило, забирают достаточное количество крови для определения числа лейкоцитов, уровня глюкозы, азота мочевины, креатинина и электролитов. В таких случаях принято вводить внутривенно тиамин (100 мг), глюкозу (25—50 г) и налоксон (2—4 ампулы по 0,4 мг в каждой). Новые производные тиамина при внутривенном введении не вызывают анафилактоидной реакции. Истощенным больным, алкоголикам или пациентам, получающим химиотерапию по поводу рака, тиамин дают до введения глюкозы. Тиамин назначается для улучшения углеводного обмена и для предупреждения нежелательного осложнения — синдрома Вернике.
Стандартная доза — 25—50 г глюкозы в виде 50 % раствора. У больных с объемным внутричерепным поражением глюкоза увеличивает осмотическое давление и потенциально благоприятна в отношении снижения внутричерепного давления. Для больных, находящихся в коматозном состоянии вследствие гипергликемии, рекомендуемая доза глюкозы неопасна. Декстрозное определение глюкозы в крови проводится до назначения глюкозы, однако оно не является необходимым.
Как правило, вводится внутривенный налоксон (две ампулы по 0,4 мг), при отсутствии эффекта добавляются еще две ампулы. О неблагоприятных дозозависимых реакциях налоксона не сообщается, хотя возможность острого синдрома отмены опиатов возрастает с увеличением дозы препарата. В отличие от своего предшественника — налофрина — налоксон не вызывает угнетения дыхания. Налоксон является эффективным антагонистом опиатов и синтетических наркотиков, таких как про-поксифен и пентазоцин. Для преодоления эффектов синтетических наркотиков в эндорфинных рецепторах может потребоваться очень большая доза налоксона. Любой больной, выводимый из состояния комы с помощью налоксона, какое-то время может быть буйным и дизориентированным, так что перед введением налоксона следует предусмотреть соответствующее двигательное ограничение для таких больных.
Сбор анамнеза
Больной далеко не всегда может служить надежным источником анамнестической информации, поэтому для ее получения должны быть использованы другие источники. Одна из мистерий неотложной медицины — появление в ОНП коматозного больного без очевидных средств его доставки. И подобный вызов законам физики еженедельно регистрируется помногу раз в любом загруженном работой ОНП. Определенную информацию могут дать личные вещи больного, такие как медицинские предупредительные бирки (для окружающих), бумажники, кошельки или упаковки от таблеток.
Анамнестические данные могут быть получены у родственников и друзей больного. Они могут описать предыдущие приступы (если таковые имели место) или обстоятельства, предшествовавшие и, возможно, обусловившие наступление комы. Их следует спросить о наличии двигательных расстройств у больного, о приеме пищи или лекарств, о возможных травмах и предшествующих заболеваниях. При этом необходимо заверить близких больного в том, что все полученные сведения регистрируются только в истории болезни и не предоставляются без особой необходимости официальным властям.
Общее объективное исследование
Осуществляется постоянный контроль жизненно важных параметров. Аритмии, выявленные при ЭКГ-мониторинге, лечат в соответствии с клиническими показаниями. Тахипноэ рассматривается как показатель неадекватной оксигенации, а не как признак повреждения ЦНС. После коррекции оксигенации и вентиляции повторно оценивается состояние ментального статуса. Как гипертензию, так и гипотензию у больных с шоком не следует связывать с неврологическими причинными факторами до тех пор, пока не будет доказано обратное. Хотя системная гипертензия может быть вызвана повышением внутричерепного давления, поначалу ее не следует связывать с первичным неврологическим нарушением. Постоянный кардиомониторинг у коматозного больного полезен для выявления преходящих нарушений сердечной деятельности, таких как флюктуирующая бради-кардия или желудочковые аритмии. Хотя указанные нарушения редко бывают причиной комы, они легко устраняются, при этом отмечается полное неврологическое выздоровление.
При осмотре больного выявляются и признаки травмы. Особенно важно не пропустить присутствия крови за барабанными перепонками, а также энхимозы в области сосцевидных отростков. У любого больного с этими признаками следует предположить наличие перелома в основании черепа. Тщательная пальпация головы может обнаружить незаметные на первый взгляд цефалогематомы. Пальпация шеи (хотя она нередко рекомендуется) у коматозного больного, как правило, непродуктивна. Лучше всего, допустив наличие перелома в шейном отделе позвоночника, иммобилизовать шею и сделать необходимые рентгеновские снимки. Следует также отметить другие общие признаки травмы, такие как ушибы, переломы, рваные раны и ссадины.
Кожа
Следы от шприцевых игл на коже свидетельствуют о внутривенном использовании использовании препаратов. Наличие цианоза предполагает гипоксемию, полицитемию или присутствие аномального гемоглобина. Бледность кожи может быть ранним показателем неадекватности системы переноса кислорода вследствие потери крови или анемии. Отравление окисью углерода может придать вишнево-красный оттенок слизистым оболочкам. Другие генерализованные кожные признаки, такие как множественные абсцессы, целлюлиты, "уремический иней" или желтуха, могут указывать на предшествующие заболевания, нарушающие ментальный статус.
Дыхание
Никогда не следует допускать алкогольного происхождения комы только по той причине, что при дыхании больного определяется алкогольный запах. Следует отметить наличие фруктового запаха ацетона или отчетливого запаха анаэробной инфекции. Наличие своеобразного печеночного запаха указывает на далеко зашедшее заболевание печени. Каловый запах предполагает кишечную обструкцию, тогда как отчетливый запах миндаля указывает на отравление цианидами.
Исследование сердца
Следует помнить, что тахиаритмии или брадиаритмии могут изменить ментальный статус в связи с уменьшением минутного объема. Смещение внутрисердечных тромбов при эндокардите или аритмиях может обусловить церебральную эмболию. Снижение сердечного выброса вследствие острого инфаркта миокарда может быть вполне достаточным для угнетения сознания. Внутричерепное повреждение может привести к стойким изменениям на ЭКГ, таким как увеличение интервала (Т или изменения комплекса ST—T, а также к аритмии. Механизмом таких осложнений, вероятно, является массивная симпатическая стимуляция, приводящая к спазму коронарных артерий.
Абдоминальное исследование
При исследовании необходимо отметить наличие органомегалии, асцита, сосудистых шумов и пульсирующих опухолевых масс для определения состояний, являющихся причинными факторами снижения ментального статуса (или присутствующих, но не связанных с последним). Например, при печеночной энцефалопатии могут присутствовать гепатомегалия и асцит. При выраженном системном атеросклерозе часто присутствует аневризма брюшной аорты. Признаки Грея Тернера или Каллена предполагают ретроперитонеальное кровотечение. У всех коматозных больных осуществляется ректальное исследование органов малого таза для выявления кровотечения, опухолевых масс, инфекции или инородных тел.
Неврологическая оценка
При осмотре пациента следует отметить возможные непроизвольные движения всех четырех конечностей и необычное положение тела. Пациент с угнетенным сознанием и повышенной двигательной возбудимостью может иметь токсическую энцефалопатию. Опистотонические сокращения могут быть обусловлены отравлением стрихнином, дистоническими реакциями или децеребрацией. Наблюдение судорог позволяет определить их фокальный или генерализованный характер.
Характер дыхания
Следует отметить и зарегистрировать частоту и характер дыхания, так как это может указывать на уровень неврологического поражения у больного.
Бодрствующий больной в состоянии покоя обычно делает около 18 вдохов в минуту, причем отмечаются отдельные вздохи или более глубокие вдохи, что зависит от уровня двуокиси углерода в крови. Когда кора мозга больше не функционирует и ЦНС "ориентируется" на диэнцефалический контроль дыхания, возникает дыхание Чейна—Стокса. Этот тип дыхания характеризуется периодическим регулярно усиливающимся дыханием, которое чередуется с короткими периодами апноэ. Дыхание нарастает до своего пика, а затем внезапно прекращается. Фаза апноэ обычно бывает короткой. Наиболее частой причиной дыхания Чейна—Стокса является двустороннее метаболическое поражение полушарий или структурное поражение обоих полушарий мозга и базальных ганглиев. Глубинный механизм возникновения дыхания Чейна—Стокса состоит в потере контроля переднего отдела мозга за вентиляционной стимуляцией.
Гипервентиляция у ступорозного или коматозного больного может иметь место по разным причинам. Гипоксия, компенсация метаболического ацидоза и собственно повреждение мозга вызывают гипервентиляцию. Центральная неврогенная гипервентиляция часто наблюдается при вовлечении в патологический процесс среднего мозга с деструкцией тех областей, которые в норме отвечают за характер дыхания. Когда гипервентиляция вызвана заболеванием ЦНС, это указывает на повреждение верхней части ствола мозга.
Апноэтическое дыхание характеризуется продолжительной паузой в конце вдоха, которая сильно напоминает сдерживание дыхания. Это наблюдается при поражениях в области пятого черепного нерва. Кластерное ("пучковое") дыхание — это дыхание с короткими и быстрыми вдохами, которое почти всегда связано с поражениями на уровне моста. Атактическое дыхание — это хаотичное дыхание без всякой регулярности или закономерности; оно является предвестником атональных дыхательных движений и смерти.
Аутизм — это невольные неврологические акты (движения), направленные на поддержание и защиту организма. Зевота (хотя ее механизм остается недостаточно понятным) часто сопровождает распространяющиеся поражения задней черепной ямки.
Аутизмы рвоты, икания и кашля связаны с нарушением нейрогенных центров, участвующих в их контроле. При нарушении ментального статуса икание, кашель и рвота могут указывать на поражения с вовлечением нижних центров ствола мозга.
Ментальный статус
Ментальный статус может быть наиболее чувствительным ранним показателем заболевания ЦНС и является первой функцией, нарушаемой при различных поражениях. Способность больного отвечать на вопросы и выполнять отдаваемые ему команды должна быть зарегистрирована в истории болезни. Если больной не может ответить на вербальные стимулы, то следует оценить его способность адекватно реагировать на уверенное, но негрубое прикосновение. Наконец, регистрируется его реакция на неприятные стимулы. Нет необходимости причинять пациенту боль при подозрении на симулируемую кому, поскольку существуют другие, более гуманные методы выявления функциональных заболеваний.
Черепные нервы
Визуальное тестирование у нереактивных больных не представляется надежным, так как у некоторых бодрствующих больных реакции на тесты могут произвольно тормозиться. Отсутствие реакции при визуальном тестировании не является безусловным признаком комы. И наоборот, во время визуального тестирования коматозного больного движение воздуха у глаз может вызвать мигательный рефлекс.