Реферат: Комплексна терапія мікроциркуляторних порушень у яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету
У зв’язку з наявністю у складі пасти вищеназваних засобів вона володіє широким спектром антимікробної дії, одонтропними властивостями, покращує мікроциркуляторні процеси, стимулює репаративну регенерацію та може бути використана в клініці терапевтичної стоматології для лікування карієсу та його ускладнень, для лікування хронічного генералізованого пародонтиту та захворювань слизової оболонки порожнини рота (Департамент інспектування та контролю якості медичних послуг МОЗ України № 21.30.31-24 від 14.02.2008р.).
Ефективність проведеного лікування оцінювали безпосередньо після його проведення та у віддалені терміни (через 6 та 12 місяців). Позитивними вважали результати, які свідчили про клінічну стабілізацію запального процесу в тканинах пародонта. У разі відсутності суттєвих змін після проведеного лікування або при прогресуванні патологічного процесу результати лікування вважали незадовільними.
Результати досліджень та їх обговорення. Морфологічні зміни в яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету залежать від тяжкості клінічного перебігу цукрового діабету. Поряд із змінами судин мікроциркуляторного русла (МЦР) ясен, характерними для ХГП, спостерігається специфічне для цукрового діабету ураження мікросудин - мікроангіопатія. Діабетична мікроангіопатія, згідно отриманих нами даних, представляє генералізоване ушкодження кровоносних судин МЦР ясен хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету, в основі якого лежить ушкодження базальних мембран (БМ), ендотелію, навколосудинних клітинних структур, що завершується склерозом та гіалінозом. Діабетична мікроангіопатія має типову патоморфологічну картину, для якої характерні потовщення базальної мембрани, проліферація ендотелію, підвищення проникності обмінних мікросудин. Потовщення базальних мембран при цукровому діабеті слід розцінювати як реакцію судин мікроциркуляторного русла на метаболічні порушення. Нами спостерігалися поряд із рівномірно потовщеними і розпушені базальні мембрани мікросудин, які містять гранули та включення ліпідів, що проникають до них з ендотеліальних клітин. Потовщення базальних мембран судин МРЦ при цукровому діабеті супроводжується порушенням проникності ендотелію для плазми крові та макромолекул, що перешкоджає міграції клітинних елементів. Порушення ультраструктури цитоплазми ендотелію судин, в свою чергу, впливає на діаметр просвіту мікросудин. Посилена проліферація ендотелію веде до появи плазматичних тяжів та ендотеліальних складок, повернених у просвіт судин, які слід розглядати в якості однієї з умов тромбоутворення та передвісника їх облітерації.
На підставі результатів морфологічних досліджень важливе значення в патогенезі діабетичних мікроангіопатій ми відводимо реологічним порушенням циркулюючої крові, які істотно впливають на мікроциркуляторні процеси в яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету. Зміни реологічних властивостей крові виникають у ранні строки діабетичної мікроангіопатії і свідчать про те, що при хронічному генералізованому пародонтиті відбуваються істотні порушення в’язкості крові, яка залежить від кількості еритроцитів. Наші спостереження показали, що в умовах хронічного запалення при пародонтиті кількість еритроцитів у судинах мікроциркуляторного русла ясен значно збільшується. Ступінь прояву реологічних змін залежить від тяжкості перебігу цукрового діабету.
При хронічному генералізованому пародонтиті на тлі цукрового діабету артеріоли уражуються найбільше. Особливо виражені зміни спостерігалися нами, коли в судинах з’являлися великі конгломерати еритроцитів, гіперагрегація яких проявляється у вигляді сладж-синдрому з облітерацією мікросудин. У просвіті артеріол відмічалися різні по формі агрегати еритроцитів у вигляді “монетних стовпчиків” із діапедезом у перикапілярний простір.
Зміни властивостей еритроцитів призводять до зменшення швидкості кровотоку і ушкодження ендотелію кровоносних мікросудин. При цьому уповільнюється кровоток, збільшується в’язкість крові, відмічається адгезія еритроцитів до стінки судин. Еритроцитарна обтурація просвіту призводить до артеріального або венозного стазу і в подальшому до порушенню проникності судинної стінки.
Підвищення проникності судинної стінки для плазми та формених елементів крові через цитоплазму ендотеліальних клітин і базальну мембрану призводить до просякнення стінок таких судин білками плазми крові, які коагулюють та ущільнюються, перетворюючись у гіаліноподібну речовину. Поступово розвивається гіаліноз, який проявляється деструкцією еластичної пластинки, витонченням середньої оболонки мікросудин.
В основі структурних порушень мікроциркуляції лежить витончення ендотелію та поява в ендотеліальній вистилці капілярів пор або фенестрів, що, у свою чергу, супроводжується явищем адгезії та діапедезу формених елементів крові. При цьому еритроцити “приклеюються” до люмінальної поверхні судинного ендотелію завдяки ундулюючим псевдоподіям.
Реологічні порушення призводять до зміни тонусу посткапілярних венул та до підвищення проникності судинної стінки для плазми і формених елементів крові. У результаті відбувається гідратація інтерстиційного простору і просякнення його білками плазми крові.
Відбувається значна деструкція базальної мембрани мікросудин, яка набрякає та розпушується. Місцями вона відшаровується від ендотелію і фрагментується на декілька шарів. У деяких місцях базальна мембрана повністю відсутня. Між витонченим ендотелієм та фрагментованою базальною мембраною накопичується негомогенний матеріал. Гомогенна базальна мембрана має дрібні гранулярні включення.
Проведені нами світлооптичні та електронно-мікроскопічні дослідження біоптатів ясен при пародонтиті на тлі цукрового діабету дозволили виявити виражені структурні зміни всіх компонентів зроговілого епітелію та строми ясен.
Найбільше виражені зміни відбуваються в зернистому шарі епітелію. Міжклітинні контакти зруйновані, міжклітинні проміжки розширені і заповнені дрібнозернистими масами та мембранними структурами. У цитоплазмі клітин зернистого шару збільшується кількість рибосом, у частини мітохондрій зруйновані крісти, зменшується кількість тонофіламентів та кератогіалінових гранул, з’являються ліпідні включення.
Відбуваються зміни структури базальної мембрани. Вона розшаровується на кілька листків та утворює значну кількість інвагинатів. Порушується цілісність базальної мембрани. Фібрилярні структури, які з’єднують базальну мембрану зі стромою, відсутні або набряклі. Під зміненою базальною мембраною накопичуються набряклі колагенові фібрили. Проміжки між базальною мембраною та ендотеліоцитами базального шару розширені за рахунок порушення полудесмосом. Дані структурні зміни базальної мембрани свідчать про порушення транспортних процесів між стромою та епітеліальним шаром.
Істотні структурні зміни спостерігаються і в стромі ясен при пародонтиті на тлі цукрового діабету. Відбувається гідратація основної речовини сполучної тканини, що призводить до розшарування волокон і утворення безструктурних ділянок. Строма просякнена ділянками гіаліну. Набрякають та деструктивно змінюються колагенові фібрили, що супроводжується порушенням періодичності їх субмікроскопічної будови.
Аналіз клінічних результатів дослідження показав, що використання композиції “Діоцинкохім” та пасти на її основі в комплексному лікуванні хронічного генералізованого пародонтиту на тлі цукрового діабету сприятливо впливає на перебіг патологічного процесу в тканинах пародонта, значно скорочує терміни лікування, покращує загальний стан організму. Відмічали припинення болісності та кровоточивості ясен, зникнення неприємного запаху з порожнини рота, значне зменшення рухомості зубів. Це все дозволило пацієнтам більш якісно пережовувати їжу та певною мірою нормалізувати роботу шлунково-кишкового тракту.
Отримані дані свідчать про те, що кращі результати безпосереднього лікування були в пацієнтів основної групи, серед яких стабілізація патологічного процесу спостерігалася у 100 % випадків, у той час як у контрольній групі цей показник склав 85,71%. Істотне покращення стану тканин пародонта відразу після лікування спостерігалося у 91,49 % випадків в основній групі та 50,0 % випадків у контрольній; відсутність істотних змін у результаті лікування склала відповідно 8,51% та 35,71%. Прогресування патологічного процесу відразу після лікування спостерігалося тільки в контрольній групі в 14,29 % випадків.
При порівнянні тривалості лікування хворих основної та контрольної груп І та ІІ ступенів тяжкості ХГП встановлено достовірно нижчі показники у хворих, що склали основну групу. Так, середня кількість відвідувань хворих основної групи склала 6,2±0,13, а в контрольній - 8,17±0,16 (Р<0,05)
Ефективність терапії підтверджується динамікою клінічних показників, які були нами узагальнені для І та ІІ ступенів тяжкості ХГП на тлі ЦД для хворих основної та контрольної груп. Так, після курсу комплексної терапії вірогідно зменшувалося значення ГІ у хворих основної групи - від 1,94±0,09 до 0,57±0,03 (Р<0,01); у хворих контрольної групи зміни індексу були менш значними - від 1,75±0,12 до 0,66±0,03 (Р<0,01). Проба Шиллера-Писарєва у хворих основної групи змінилася від позитивної до негативної в основній групі (Р<0,01), а в контрольній – від позитивної до слабо-позитивної (Р<0,05). Значення індексу РМА після лікування значно зменшилося у хворих основної групи - від 32,54±2,57 до 16,32±0,71 (Р<0,01); у хворих контрольної групи показники зменшилися менш суттєво - від 32,47±1,37 до 19,34±1,83 (Р<0,01). Значення КПІ також зменшилося в осіб основної групи - від 2,54±0,14 до 1,36±0,25 (Р<0,05), а в осіб контрольної групи зменшення цих показників виражене менше - від 2,55±0,16 до 2,01±0,25 (Р<0,05). Індекс кровоточивості за Kotzhhke становив від 2,66±0,02 у хворих основної групи до лікування та 0,41±0,01 після лікування (Р<0,01), у пацієнтів контрольної групи відповідно цей показник до лікування - 2,21±0,08, після - 1,27±0,05 (Р<0,05). Індекс кровоточивості за Muhleman та Son у хворих основної групи до лікування становив 1,98±0,03, після лікування - 0,73±0,03 (Р<0,05); у пацієнтів контрольної групи цей показник становив до лікування 1,90±0,08, після -1,35±0,06 (Р<0,05). Вірогідне зменшення індексів кровоточивості ясен у хворих основної групи в порівнянні з хворими контрольної групи вказує на послаблення або припинення кровоточивості ясен у осіб, яким до комплексної терапії включали композицію “Діоцинкохім” та пасту на її основі.
Наочною є динаміка показників, які характеризують стан судин мікроциркуляторного русла тканин пародонта, зокрема проби В.І. Кулаженка та індексу периферичного кровообігу, значення яких достовірно збільшилися після лікування у хворих основної групи, а відповідні показники у хворих контрольної групи значно не змінилися (табл. 1).
Істотне збільшення значення проби В.І. Кулаженка та індексу периферичного кровообігу після лікування у хворих основної групи, а також порівняння їх з показниками хворих контрольної групи свідчить про покращення мікроциркуляторних процесів у яснах у хворих основної групи.
Динаміка показників, які характеризують стан судин ясен у хворих основної групи у порівнянні з контрольною свідчить про позитивний вплив композиції “Діоцинкохім” та пасти на її основі на мікроциркуляторні процеси в яснах (див. табл.1).
Таблиця 1
Клінічні показники, які характеризують стан судин ясен хворих на хронічний генералізований пародонтит І-ІІ ступенів на тлі цукрового діабету (М±m)
|
Група хворих |
Етапиліку- вання | ІК за Kotzhhke, ступінь |
ІК Muhle- man та Son, ступінь | Проба В.І. Кулаженка, сек. |
ІПК, бали | |
| Фронтальна ділянка щелеп | Бокова ділянка щелеп | |||||
|
К-во Просмотров: 146
Бесплатно скачать Реферат: Комплексна терапія мікроциркуляторних порушень у яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету
| ||||||