Реферат: Корь, краснуха, скарлатина

Профилактика и мероприятия в очаге .Исследования по разработке противокоревой вакцины начались в 1954, когда вирус кори (штамм Edmonston) впервые удалось вырастить в тканевой культуре. Из этого же штамма Дж.Эндерс приготовил первую живую вакцину. Проведенные в 1961 испытания подтвердили ее эффективность. В 1963 Министерство здравоохранения США разрешило производить два типа коревых вакцин: живую аттенуированную (из ослабленного вируса) и инактивированную («убитую»). Использование инактивированной, создающей непродолжительный иммунитет, вакцины не оправдало себя; с 1968 вакцинация ею в США не проводилась. Хорошие результаты дает пассивная иммунизация (введение специфического гамма-глобулина): антитела полностью подавляют инфекцию или облегчают течение болезни. Поэтому иммунный сывороточный глобулин должен быть введен как можно быстрее после контакта с больным (т.е. сразу после возможного заражения). Вопреки прогнозам, обещавшим скорую победу над корью в результате массовой иммунизации, статистика показывает рост заболеваемости ею в мире .Смертность детей от кори и осложнений кори до сих пор составляет около 900 тысяч случаев в мире за год. При этом подавляющее большинство случаев эпидемических вспышек кори (почти 95%) приходится на 45 стран - 33 африканских и 12 азиатских, где не принято проводить вакцинопрофилактику кори.

Вакцинация против кори проводится в 12 мес однократно, после завершения вакцинации против полиомиелита и АКДС-вакцины. Плановая ревакцинация в 6 лет перед поступлением в школу. Интервал между второй ревакцинацией против дифтерии и столбняка и ревакцинацией против кори не менее одного месяца. Прививку против кори можно проводить не ранее чем через 3 мес после или за 6 нел до введения иммуноглобулина или плазмы.

Детям, бывшим в контакте с больным, не болевшим корью и невакцинированным, в возрасте от 3 мес до 2 лет вводят для профилактики иммуноглобулин в дозе: до 1 года - 3 мл. от 1 года до 2 лет - 1,5 мл. После введения иммуноглобулина вакцинацию против кори проводят не ранее чем через 3 мес. Детям старше 2 лет, не болевшим корью и не имеющим противопоказаний к вакцинации, вводят противокоревую вакцину, а при наличии противопоказаний - иммуноглобулин.

Больного корью изолируют на 5 дней с момента появления сыпи, а при наличии осложнений - на 10 дней.

Детей дошкольного возраста, не болевших корью и непривитых, контактировавших с больным, изолируют на 17 дней, если в очаге проведена активная иммунизация, а при введении иммуноглобулина - на 21 день. Школьники старше 7 лет карантину не подлежат, так же как привитые и переболевшие корью дети младшего возраста.

Краснуха - заболевание вирусной этиологии, характеризующееся увеличением затылочных и заднешейных лимфатических узлов, а также мелкопятнистой сыпью на кожных покровах.,или антропонозная вирусная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется мелкопятнистой экзантемой генерализованной лимфаденопатией, умеренной интоксикацией и поражением плода у беременных.

Классификация (В. М. Семенов и др., 1994)

Форма	Тяжесть болезни	Течение
1. Типичная 2. Атипичная а) без сыпи б) бессимптомная	1. Легкая 2. Средней тяжести 3. Тяжелая при наличии осложнений	Гладкое Осложненное

Этиология. Краснуха вызывается РНК-содержащим вирусом, который нестоек во внешней среде и передается чаще всего воздушно-капельным путем, а также трансплацентарно при заболевании беременной. Возбудитель-РНК-содержащий вирус из семейства Togaviridae рода Rubivirus. Содержит два антигена - внутренний (нуклеокапсидный) и внешний (оболочечный), обладает гемолитической, гемагглютинирующей и слабовыраженной нейтраминидазной активностью. Малоустойчив к действию физических и химических факторов: при 100° С - за 2 мин; вирус быстро разрушается под действием органических растворителей, хлорактивных соединений, формалина, УФ -лучей, при рН ниже 6,8 и выше 8,0.

Выделяют приобретенную и врожденную краснуху. Для педиатрии наиболее актуально поражение плода с развитием синдрома врожденной краснухи, при которой развиваются уродства ребенка. Классический синдром врожденной краснухи включает в себя триаду наиболее типичных аномалий развития плода: катаракта, пороки сердца и глухота. Кроме «классического» возможен и «расширенный синдром» врожденной краснухи с множеством других аномалий: пороки развития мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, поражения нервной системы в виде микро- или гидроцефалии, тяжелые гормональные нарушения и др. Тератогенное действие вируса краснухи на плод зависит от времени инфицирования. Если заражение произошло на 1-й неделе беременности, то аномалии развития выявляются у 75-80 % родившихся детей, на 1-4-й неделях - у 61 %, на 5-8-й неделях - у 26-30 %, на 9-12-й неделях - у 8 %.

Основные эпидемиологические признаки. Распространение болезни носит убиквитарный характер. ВОЗ ставит задачу ликвидации краснухи к 2000 г. В большинстве стран мира к 6-10 годам жизни более половины детей имеют краснушные антигемагглютинины в крови, а к 20 годам 80-95 %. В последние годы отмечается сдвиг заболеваемости на женщин детородного возраста. Характерны выраженные периодические подъемы заболеваемости с интервалом 3-4 года, особенно выраженные через 7-10 лет, перемежающиеся периодами спорадической заболеваемости. Основная заболеваемость регистрируется среди детей 3-9 лет, главным образом посещающих дошкольные детские учреждения и начальные классы школ. Характерна выраженная зимне-весенняя сезонность с пиком в апреле - мае.

Приобретенная краснуха у детей протекает чаще всего как легкое инфекционное заболевание. Болеют преимущественно дети 2-8 лет. У грудных детей краснуха встречается редко.

Основные клинические признаки: начало острое, температура тела субфебрильная, интоксикация слабо выражена. На 1-3-й день болезни появляется розовая пятнистая, пятнисто-папулезная сыпь на шее, лице и туловище с последующим распространением на конечности или одновременно на всем теле. Преимущественная локализация сыпи - разгибательные поверхности, вокруг суставов, спина, ягодицы. Одновременно или через 1-2 дня развиваются катаральные явления, энантема на небе, лимфаденопатия. Сыпь сохраняется 1-5 дней. Возможные осложнения: артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит. При внутриутробном заражении возможны мертворождение, увеличение печени и селезенки, врожденные пороки сердца, поражения глаз, глухота, микроцефалия и др. Соотношение типичных и атипичных форм колеблется от 1:1 - 1:3 у детей 1:3 - 1:8 у взрослых.

Диагностические критерии

Опорные признаки:

· увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов;

· появление на коже бледно-розовой, мелкопятнистой сыпи со сгущением на разгибательных поверхностях;

· исчезновение сыпи через 2 -3 дня без пигментации и шелушения.

Факультативные признаки:

· повышение температуры тела до субфебрильных (чаще) или фе6рильных значений;

· легкие катаральные явления:

· боли в области суставов (у 1/3 больных, чаще у подростков).

Лабораторные и инструментальные методы исследования