Реферат: Корь, краснуха, скарлатина

· общий анализ крови (типично появление плазматических клеток до 10-15%);

· общий анализ мочи.

Дополнительные методы (чаще всего используют для диагностики краснухи у беременных женщин):

· серологические тесты (РПГА, РТГА, латекс-тест, РБТЛ с краснушным антигеном, иммуноферментный и радиоиммунные анализы);

· определение класса иммуноглобулинов, в которых находятся антитела к вирусу краснухи.

Этапы обследования в кабинете семейного врача (дома): сбор анамнеза,объективный осмотр.

В поликлинике: общий анализ крови, мочи; РПГА, РТГА.

В стационаре: РБТЛ с краснушным антигеном, иммуноферментный и радиоиммунные анализы; определение класса иммуноглобулинов.

Течение, осложнения, прогноз

Варианты клинического течения. Наряду с классическим течением болезни иногда краснуха может проявляться легким насморком, небольшим кашлем и покраснением конъюнктивы глаз. Все эти явления выражены настолько слабо, что они не привлекают внимания родителей и врача, особенно если у ребенка нет температурной реакции. Вместе с тем в редких случаях краснуха может протекать тяжело, с выраженным конъюнктивитом, болями в мышцах шеи, осложнениями со стороны нервной системы, проявляющимися менингеальным, энцефалитическим, миелитическим синдромами.

Критерии тяжести состояния: повышение температуры тела, присоединение осложнений.

Осложнения: энцефалит, тромбоцитопеническая пурпура, артриты и артралгии.

Длительность заболевания - острый период болезни длится 3-5 дней, при осложнениях болезнь может затягиваться до 2-3 недель.

Прогноз благоприятный, редко летальный исход при энцефалитах.

Дифференциальный диагноз

Проводится с корью, скарлатиной, псевдотуберкулезом.

Формулировка диагноза

Краснуха, тяжелое течение, осложнение - энцефалит.

Лечебная тактика

Показанием к госпитализации является присоединение осложнений. В домашних условиях проводится симптоматическое лечение (постельный режим, витамины).

Профилактика первичная и вторичная

После перенесенного заболевания дети допускаются в коллектив через 5 дней после появления сыпи. Дети, контактировавшие с больным, не разобщаются, но устанавливается карантин на 21 день.

Скарлатина-острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий преимущественно детей до 10 лет; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Исторический аспект. В 1860-х годах скарлатину впервые начали отличать от кори и других детских инфекций, протекающих с сыпью. К 1906 русские ученые И.Г.Савченко и Г.Н.Габричевский доказали роль стрептококка в возникновении скарлатины. В то время в странах Европы и Северной Америки в зимний сезон отмечалась высокая заболеваемость скарлатиной среди детей; болезнь протекала тяжело. В наше время скарлатина встречается довольно редко, а тяжелые формы наблюдаются еще реже.

Предпринимались попытки создать профилактическую вакцину против скарлатины. В 1924 Дж.Дик и Г.Дик установили, что вызывающий скарлатину гемолитический стрептококк при культивировании выделяет токсин в среду, из которой это вещество можно получить. Минимальное количество токсина, введенное в кожу, вызывало у некоторых лиц покраснение в области инъекции. Считая, что эти лица восприимчивы к скарлатине, им в профилактических целях вводили возрастающие количества токсина. Ожидалось, что такая иммунизация обеспечит невосприимчивость к заболеванию; однако она защищала только от появления сыпи, но не от стрептококковой инфекции глотки полностью сохранялась. Этот прием в настоящее время сохранил лишь исторический интерес и не используется в практической медицине.

Этиология, патогенез. Возбудитель - бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А-заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное недомогание, головная боль, боль при глотании. Типичный и постоянный симптом -ангина, характеризующаяся яркой гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота, иногда неоднократная. В 1-й, реже на 2-й день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь. Носогубный треугольник остается бледным (симптом Филатова); белый дермографизм; в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи - пластинчатое на дистальных частях конечностей, мелко- и крупноотрубевидное - на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки ("малиновый" язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня- парасимпатической нервной системы.

При легкой форме скарлатины интоксикация выражена слабо, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма характеризуется большей выраженностью всех симптомов, в том числе явлений интоксикации; лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: токсическая скарлатина с резко выраженными явлениями интоксикации (высокая лихорадка, симптомы поражения ЦНС - затемнение сознания, бред, а у детей раннего возраста судороги, менингеапьные знаки), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; тяжелая септическая скарлатина с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки.

Токсико-септическая скарлатина характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то возникает экстрафарингеальная, или экстрабуккальная, форма скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения периферической крови невелики или отсутствуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение.