Реферат: Лекарственные средства, влияющие на функцию органов пищеварения

В ответ на гиперкальциемию снижается продукция паратгормона, вследствие чего задерживается экскреция фосфора и возникает угроза кальцинации тканей.

Кремний может экскретироваться с мочой, что способствует образованию камней в почках.

Алюминийсодержащие антациды образуют в тонкой кишке нерастворимые соли фосфата алюминия, нарушая абсорбцию фосфатов.

Гипофосфатемия проявляется недомоганием, мышечной слабостью (при значительном дефиците фосфатов - остеомаляция и остеопороз ).

Прием препаратов алюминия сопровождается запорами, поэтому алюминийсодержащие препараты комбинируют с препаратами магния.

Алюминиевая интоксикация может проявляться поражением костной ткани и мозга, нефропатии. Алюминиевая интоксикация возможна при использовании диализных растворов, некоторых детских питательных смесей, парентерального питания, сывороток, для приготовления которых использовался алюминий или алюминийсодержащие фильтры.

Тяжелые побочные явления от применения алюминийсодержащих препаратов часто необратимы - слабоумие, особенно у новорожденных, детей и пожилых людей.)

Алюминийсодержащие антациды не рекомендуется применять дольше 2 недель.

При употреблении больших доз гидрокарбоната натрия развивается метаболический алкалоз. Он проявляется рвотой, приводящей к дальнейшему ощелачиванию плазмы.

2. антисекреторные средства

При повышенной секреции желез желудка развивается синдром, связанный с увеличением продукции соляной кислоты обкладочными клетками, следствием чего является повышение активности пепсина - экскрета главных клеток слизистой оболочки желудка. Увеличение продукции соляной кислоты и повышение активности пепсина ведет к уменьшению продукции муцина - основного компонента слизи, покрывающей слизистую желудка и кишечника. Гиперацидность, увеличение активности пепсина и недостаток муцина предрасполагают к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (воспаление, эрозии, язвы) и способствуют развитию синдрома увеличения активности кислотно-пептического фактора.

Выработка HCl контролируется 3-мя видами рецепторов, расположенных на базальной мембране париетальных клеток - Н2-гистаминовыми, гастриновыми и м-холинорецепторами. Внутри клетки эффект стимуляции Н2-гистаминовых рецепторов реализуется через активацию аденилатциклазы и увеличения уровня цАМФ, а гастриновых и М-холинорецепторов – через повышение уровня свободного кальция.

Финальным этапом внутриклеточных реакций является активация Н⁺ К⁺ АТФазы, приводящий к увеличению секреции соляной кислоты в просвет желудка.

Соматостатин и ПГЕ2 (PgE2) оказывают антисекреторное действие путем ингибирования аденилатциклазы.

Возбуждение холинэргических нервов вызывает обильное выделение жидкой слюны, поэтому вещества с холиномиметической активностью (пилокарпина гидрохлорид, карбахолин, прозерин и др.) усиливают слюноотделение.

Для патогенетической терапии больных с этим синдромом используют две подгруппы средств:

1. Средства, понижающие функцию желез желудка или ингибиторы желудочной секреции:

а. М- холиноблокаторы (группа атропина:АТРОПИН и атропиноподобные препараты (ПЛАТИФИЛЛИН , МЕТАЦИН ).

Как правило, это препараты неизбирательного действия. М-холиноблокаторы неизбирательного действия в большей степени уменьшают сокращения желудка, его тонус, чем влияют на секрецию желез. Ограничение использования М-холиноблокаторов обусловлено и широким спектром эффектов, которые они вызывают, помимо влияния на ЖКТ. Поэтому М-холиноблокаторам неизбирательного действия отводится в настоящее время второстепенная роль в лечении больных с язвенной болезнью, гастритом, эрозиями; их используют только в комплексе с другими препаратами. М-холиноблокаторы вызывают тахикардию, сухость во рту, повышение внутриглазного давления.

Вместе с тем, большой интерес представляют созданные в 80-е годы препараты, селективно блокирующие преимущественно М-1-холинорецепторы желудка, в частности:

ПИРЕНЗЕПИН (ГАСТРОЦЕПИН ; Gastrocepinum; в таб. по 0, 25). Это трициклическое соединение, являющееся производным бензодиазепина. Все эффекты пирензепина имеют периферическое действие, так как гематоэнцефалический барьер для него непроницаем.

Фармакодинамика препарата: блокирование М1-холинорецепторов парасимпатических ганглиев желудка. Кроме того, пирензепин избирательно блокирует М1-холинорецепторы париетальных клеток (G-клеток), продуцирующих гастрин (самый сильный возбудитель секреции соляной кислоты). В отличие от атропина пирензепин (гастроцепин) не оказывает атропиноподобного действия на сердце, гладкую мускулатуру желудка, ЖКТ, желчного пузыря, сосудов; тормозит базальную и стимулированную пентагастрином и инсулином желудочную секрецию; оказывает цитопротекторное действие на слизистую желудка. Препарат назначают по 100-150 мг 2 раза в день.

б. ганглиоблокаторы ;

Ганглиоблокаторы: БЕНЗОГЕКСОНИЙ , ПИРИЛЕН , ПЕНТАМИН понижают и общий объем желудочной секреции, и содержание соляной кислоты в желудочном соке, но неизбирательность их действия на вегетативные ганглии создает массу побочных эффектов. Поэтому ганглиоблокаторы используют лишь в исключительно тяжелых случаях язвенной болезни.

в. транквилизаторы ;

Транквилизаторы (диазепам) также могут снижать ночную секрецию желез желудка, однако, данную подгруппу с этой целью используют редко.

г. Н-2 - гистаминоблокаторы ;

д. блокаторы протоновой помпы .

2. Средства, предохраняющие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки от кислотно-пептического воздействия и улучшающие репаративные процессы (пленкообразующие средства).

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов