Реферат: Литература - Терапия (ШОК)

· Перерезка спинного мозга

· Нейрогенный шок.

· Анафилактический шок, возникающий при введении чужеродных пептидов. У больных возникает зуд, генерализованная краснота, нехватка воздуха, судороги, рвота, абдоминальные приступообразные боли, недержание мочи или кала. Такая клиническая картина возникает у раннее сенсибилизированных людей из-за ГНТ 1 типа (реагиновый тип).

Клиника шока.

· Холодные бледные кожные покровы – из-за сильнейшой вазоконстрикции.

· Тахикардия, гипотензия возникают как отражение нарушенного сердечного выброса.

· Потливость возникает в результате максимальной симпатической активности.

· Сниженная перфузия мозга, которая приводит к летальным расстройствам.

· Длительное снижение АД – играет основное прогностическое значение. Гипотензия, метаболический ацидоз (накопление лактата) и возникающая в результате этого нарушение микроциркуляции ведут к необратимым изменениям во внутренних органах, что называется полиорганной недостаточностью. Метаболический ацидоз вызывает капиллярный паралич и дилатацию венулярного русла, таким образом, что обильная потеря жидкости происходит в интерстициальное пространство, что ведет к образованию порочного круга, в результате чего, шок становится необратимым. Проявления полиорганной недостаточности:

· Тубулярный некроз почек, приводящий к почечной недостаточности.

· Недостаточность надпочечников, ведущая к потере нормальной реакции на стресс.

· Сердечная недостаточность, возникающая в результате низкой коронарной перфузии.

· Недостаточность печени, вследствии некроза печеночных клеток, в результате чего у больных возникает желтуха.

· Поражение продолговатого мозга, в результате, которого поражается сердечный и вазомоторный центр.

· Респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое легкое) возникает из повреждения мембран легких, ведущих к фиброзу и дыхательной недостаточности.

· Повреждения эндотелия капилляров ведет к диссименированной внутрисосудистой коагуляции с широкой блокадой микроциркуляции и микротромбами. Фибрин и тромбоциты максимально потребляются в процессе диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, что в дальнейшем ведет к их истощению и появлению геморрагий на коже, в ЖКТ, легких.

Необходимо знать, что при энергичном лечении жизнь больных может быть сохранена, но необходимо учитывать, что во внутренних органах будут вторичные изменения. Например, при шоковом легком будет нарушена диффузия газов из фиброза альвеол и развития дыхательной недостаточности.

Лечение.

Отметим, что если геморрагии являются причиной шока, то, возможно, понадобится хирургическая ревизия и переливание крови для замещения кровопотери.

При рефлекторном и кардиогенном шоке поднимают ножной конец кровати для поднятия АД, вводят морфин. Нельзя согревать больных, так как вазодилатация кожных сосудов приведет к оттоку крови от жизненноважных органов. Вводят кислород и жидкость ввиде плазмы, изотонического раствора, плазмозаменителей при септическом и анафилактическом шоке под контролем ЦВД и заклинивающего давления в легких. Норадреналин и дофамин при систолическом АД ниже 90 мм. Рт.ст. так как такое низкое систолическое давление приведет к гиповентиляции легких, тканевой гипоксемии, развитию высочайшего метаболического ацидоза и смерти. Если при кардиогенном шоке есть гиповолемия, то быстро вливают пробный объем жидкости, чаще в виде колоидного раствора: реополиглюкин, 100 мл для контроля ответа АД. Если при этом АД растет, то можно предполагать наличие значимой гиповолемии. Если ответ АД нет, то показано назначение вазопрессоров (норадреналин, дофамин), длительной контролирующей инфузии для поддержания систолического давления на уровне 90-110 мм.рт.ст.

Вазодилататоры: нитрпруссид натрия, нитроглицерин, который применяют при кардиогенном шоке для снижения системного сосудистого сопротивления и повышения венозной емкости, что ведет к снижению нагрузки на поврежденный миокард, особенно при отсутствии тяжелого снижения АД. При тяжелой гипотензии сочетают введение вазодилататоров и допамина (добутамина). Однако, эта терапия требует обязательного мониторирования скорости перфузии и клинического и гемодинамического ответа посредством использования катетера в легочной артерии или центральной вене. Используется временно трансвенозная стимуляция при персистирующей атровентрикулярной блокаде или тяжелой дисфункции синусового узла. Необходимо помнить, что в настоящее время рутинно дигогксин не используют – этот препарат может быть использован при мерцательной аритмии, суправентрикулярной тахикардии, признаков легочного застоя. Перфузия добутамин, который является избирательным бета-стимулятором ведет к увеличению сердечного выброса и снижению давления наполнения левого желудочка в отсутствии тяжелой гипотензии. При наличии гипотензии используют допамин (учитывая его бета-стимулирующие свойства) с альфа-стимулирующими препаратами.

Кроме того, используется раннее назначение интрартериальной баллонной контрапульсации, которая высоко перспективна для предупреждения полиорганной недостаточности у больных с острым инфарктом миокарда. Немедленное аортокоронарное шунтирование повышает выживаемость у больных с кардиогенным шоком, особенно если оно выполнено в течение первых 6 часов. Тромболитическая терапия менее эффективна. Для устранения метаболического ацидоза используют 4% раствор бикарбоната натрия в объеме 50-100 мл. Этот препарат можно вливать без контроля рН крови.

При шоковом легком может понадобиться немедленно эндотрахеальная интубация для обеспечения достаточного количества кислорода так как имеется резко выраженная гипоксемия. Необходимо учитывать, что имеющаяся гипоксемия часто рефрактерна к ингаляциям кислорода через носовой катетер.

При длительно продолжающемся шоке может возникнуть адренокортикальное истощение. В этом случае необходимо внутревенно введение гидрокортизона.

При перитоните, септическом шоке необходимо использовать полные дозы антибиотиков широкого спектра действия.

При наличии ДВС-синдрома используется гемостатическая терапия в сочетании с трансфузией свежезамороженной плазмы и которой находится все требуемые факторы коагуляции.

Анафилактический шок. Используют адреналин, который является прямым фармакологическим антагонистом действия медиаторов аллергии (гистамина и др.). В легких случаях, таких как крапивница, генерализованном зуде используется подкожное введение адреналина в объеме 0.3-0.5 мл. При укусе змей и др. животных, если антиген попал в конечность, то накладывается жгут, выше места укуса и в место укуса вводится 0.1-0.2 мл адреналина. Если симпомы купированы, то перорально дают антигистаминные препараты в течение 1-2 суток. При тяжелой реакции с гипотонией и вазомоторным коллапсом вводят жидкость внутривенно, адреналин медленно внутривенно, под контролем для предупреждения побочных эффектов: головная боль, дрожь, аритмия, тошнота. Обязательно надо поднять ножной конец кровати. При анафилаксии тяжелая гипотония развивается из вазодилатации, недостаточности миокарда в виде комбинации всех вышеперечисленных причин. Необходимо учитывать, что лечение одного синдрома может усугубить другой синдром.

Введение маннитола в дозе 15 мг внутривенно или фуросемида в дозе 40-80 мг внутривенно в ряде случаев может предупредить повреждение канальцев почек из-за снижения перфузии почек, но сначала надо нормализовать АД. В противном случае действие фуросемида не реализуется.

Отметим, что шок в клинике встречается редко, примерно 6-8 человек в год. Даже кардиогенный шок не частое осложнение. Однако при повторных инфарктах миокарда естественно, что кардиогенный шок встречается чаще. Кроме того, часто шок пропускается врачами, так как очень близко к нему стоит коллапс. Запомним, что коллапс – это обратимая гипотония. У больного будет снижение АД, аритмия или повышенная температура. При инфекционной природе коллапса вводят антибиотики. При наличии аритмий их купируют, восполняют ОЦК. В результате проводимой терапии состояние больных быстро нормализуется (максимум за 10 минут справляются с коллапсом) и органных нарушений нет, что является принципиальным отличием коллапса от шока (при шоке всегда есть органные нарушения). Кроме того, при коллапсе нарушений отделения мочи нет. Отметим, что если диурез составляет менее 30 мл в час, то терапия не эффективна.