Реферат: Малопоточна мембранна оксигенація крові при гострій дихальній недостатності

+ 0,02

1,14

+ 0,01*

3,32

+ 0,33

p<0,05 у порівнянні з вихідними даними

Проведене порівняння показало, що при 1^й – 2^й стадіях СГПЛ використання ММО у складі інтенсивної терапії дозволяє зменшити порушення вентиляційного компоненту кисневого режиму і забезпечити умови для прояву ефективного функціонування механізмів саногенезу. При 2^ій – 3^ій стадіях СГПЛ використання ММО подовжує період розвитку механізмів патогенезу СГПЛ, забезпечуючи 6-24 годинну корекцію шунтодифузійних порушень в легенях і розладів транскапілярного обміну. У пацієнтів з 3^ою – 4^ою стадією СГПЛ використання ММО не гальмує розвитку механізмів танатогенезу. Тому включення малопоточної мембранної оксигенації в інтенсивну терапію синдрому гострого пошкодження легенів повинно мати місце в 1^ій – 2^ій стадіях розвитку синдрому.

ВИСНОВКИ

У дисертації представлені теоретичні узагальнення проведення малопоточної мембранної оксигенації і вперше розглянута з позицій інтегративної медицини актуальна наукова проблема – гострого респіраторного дистрес-синдрому, що дозволило розробити новий концептуальний підхід до відновлення біологічної стійкості організму при застосуванні малопоточної мембранної оксигенації крові. Цей підхід виявляється в розкритті загальнобіологічних реакцій організму на гостру дихальну недостатность, як патогенетичну основу гострого респіраторного дистрес-синдрому.

1. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 1-2 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 3,93+ 0,19 л∙хв^-1 ∙м^-2 , УОС до 57+ 2,9 мл, при зменшені ППОС до рівня 2949+ 144,9 дин∙сек^-1 ∙см^-5 ∙м^-2 , а ПТО до 4+ 0,36 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 12,1+ 0,6 %, DО₂ зменшується до рівня 538+ 8,9 мл∙хв^-1 ∙м^-2 , а VO₂ зростає до 134+ 3,9 мл∙хв^-1 ∙м^-2 . При цьому збільшуються рівні УК до 29+ 1,2 %, ОО до 947+ 27,3 ккал∙доба^-1 на тлі збільшення ІСТТО₂ до 90+ 4,5 мл/л. До кінця проведення ММО величина загрозонебезпечності практично нормалізувалася (44+ 1,9 %), а критичність тільки на 8,2% перевищувала рівень, що характеризує відсутність гіпобіотичних порушень.

2. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 2-3 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 3,1+ 0,25 л∙хв^-1 ∙м^-2 , УОС до 47+ 2,8 мл, при зменшені ППОС до рівня 2707+ 145,3 дин∙сек¹ ∙см⁵ ∙м^-2 , а ПТО до 3,95+ 0,11 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 38,3+ 0,4 %, збільшуютьсяDО₂ до рівня 378+ 11,9 мл∙хв¹ ∙м^-2 і VO₂ до 134+ 4,7 мл∙хв¹ ∙м^-2 . При цьому рівень УК не змінюється і залишається 29+ 1,9 %, а ОО зростає до 947+ 37,35 ккал∙доба^-1 на тлі зменшення ІСТТО₂ до 117+ 5,0 мл/л. Установлені відмінності вихідних параметрів структурно-функціональної єдності від відповідних належних величин свідчили про підвищення ризику загрозонебезпечних змін у середньому на 53% і критичності порушень енергобіотії, яка дорівнювала у середньому 39%. Вага клінічного статусу, яка характеризується підвищенням КІТС у середньому до 49%, відповідала початковій величині недостатності БЦО.

3. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 3-4 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 2,04+ 0,2 л∙хв¹ ∙м^-2 , УОС залишається на початковому рівні 40+ 3 мл, при зменшені ППОС до рівня 4701+ 230 дин∙сек¹ ∙см^-5 ∙м^-2 , а ПТО до 3,59+ 0,26 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 21,8+ 1,29 %, збільшуютьсяDО₂ до рівня 230+ 6,5 мл∙хв¹ ∙м^-2 і VO₂ до 93+ 5,1 мл∙хв^-1 ∙м^-2 . При цьому рівень УК зменшується до 49+ 3,9%, а ОО зростає до 657+ 24,8 ккал∙доба^-1 на тлі зростання ІСТТО₂ до 173+ 11,3 мл/л. Біостійкість характеризувалась 14% патоенергобіотією і 32% патоенергодинамією. Вони були обумовлені зниженням БК у середньому на 50,5%, ЕДК на 69,8% і КБЦ на 30,6%. У результаті зазначених зрушень мала місце 12,6% недостатність структурно-функціональної єдності, відмінною рисою якої була 17,3% перевага загрозонебезпеки порушень функціонуючої заможності організму над критичністю зниження енергетичного статусу.

4. У порівнянні з традиційною інтенсивною терапією використання малопоточної мембранної оксигенації при 2-3 стадіях СГПЛ утримує подальший розвиток синдрому гострого пошкодження легенів, забезпечуючи 6-24 годинну стабілізацію шунтодифузійних порушень в легенях, а також розладів транскапілярного обміну. У пацієнтів з 3-4 стадією використання малопоточної мембранної оксигенації не гальмує розвитку механізмів танатогенезу, тому включення малопоточної мембранної оксигенації в інтенсивну терапію синдрому гострого пошкодження легенів повинно мати місце своєчасно в 1-2 стадіях розвитку синдрому.

5. У хворих з синдромом гострого пошкодження легенів летальність була знижена в основній групі в зрівнянні з групою порівняння завдяки використанню малопоточної мембранної оксигенації при: 2-3 стадії – на 24%; 3-4 стадії – на 15,7%. З загальної кількості 114 хворих основної групи померло 64 (56,1%), що було на 31,8% менше, ніж з 83 хворих групи порівняння 73 (87,9%) померлих.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Для гострого респіраторного дистрес-синдрому 1-2 стадії треба враховувати таке: при рентгенобстеженні – альвеолярна консолідація в одному квадранті легенів; ЛШК – до 15%; КПс – до 1,42 мл∙скор.^-1 ; ІО – 299-175 мм рт.ст.; PaCO₂ – 30-34 мм рт.ст.; стан хворих – середньої тяжкості – тяжкий (25 – 14 балів APACHEII), загрозонебезпечність – 39,3%; клінічний індекс тяжкості статусу – до 39,6%. Традиційна інтенсивна терапія першої – початку другої стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому може бути успішною, але з початком другої стадії необхідно застосувати малопоточну мембранну оксигенацію крові.

2. Для гострого респіраторного дистрес-синдрому 2-3 стадії треба враховувати таке: при рентгенобстеженні – альвеолярна консолідація в двох квадрантах легенів; ЛШК – 15-40%; КПс – до 1,76 мл∙скор.^-1 ; ІО – 224-100 мм рт.ст.; PaCO₂ – 30-44 мм рт.ст.; стан хворих – тяжкий – край тяжкий (13 – 8 балів APACHEII), загрозонебезпечність – до 40%; клінічний індекс тяжкості статусу – до 33,8%. Поряд з традиційною інтенсивною терапією якомога раніше потрібно починати малопоточну мембранну оксигенацію крові. Ефективність про?