Реферат: Малопоточна мембранна оксигенація крові при гострій дихальній недостатності

p<0,05 у порівнянні з вихідними значеннями

В групі порівняння на 6 годині традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, КПс, ККД виріс на 33,2%, 9%, 7,7%, а рівень УК, КПд, зменшився на 3% і 35,4%. На кінець першої доби рівень ЛШК, УК, КПд, ККД виріс на 17,8%, 6%, 1,7%, 13,9%, а КПс зменшився на 2,4%.

Основним механізмом танатогенезу при синдромі гострого пошкодження легенів 4ої стадії, не дивлячись на шестикратне проведення ММО, залишався неадекватний дифузійно-перфузійним порушенням зріст потреби організму в кисні, що приводило до невідворотної летальності. Термінальні порушення вентиляційного компоненту кисневого режиму компенсувалися інтенсифікацією обмінних механізмів кисню.

Стандартна інтенсивна терапія синдрому гострого пошкодження легенів 3-4 стадії виявляється нездібною усунути термінальні шунто-дифузійні порушення, але забезпечує пролонгацію танатогенезу за рахунок інтенсифікації функціонування транспортного і обмінного компонентів кисневого режиму.

Таблиця 4

Зміни показниківкоефіцієнта кардіодинаміки, кисневого пульсу доставки, кисневого пульсу споживання по групах при 3-4 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (6 сеанс)Етапи лікування ККД КПд КПс
І група ІІ група І група ІІ група І група ІІ група
До ММО / Початок ІТ

0,43

+ 0,01

0,52

+ 0,01

2,43

+ 0,21

3,28

+ 0,15

1,02

+ 0,01

3,12

+ 0,02*

1 година ММО / 1 год ІТ

0,49

+ 0,01*

0,58

+ 0,02*

2,91

+ 0,24

1,19

+ 0,03

1,18

+ 0,02*

3,54

+ 0,35

6 година ММО / 6 год ІТ

К-во Просмотров: 256
Бесплатно скачать Реферат: Малопоточна мембранна оксигенація крові при гострій дихальній недостатності