Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Буковинському державному медичному університеті МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Роговий Юрій Євгенович,

Буковинський державний медичний університет,

професор кафедри фізіології

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Гоженко Анатолій Іванович,

Одеський державний медичний університет,

завідувач кафедри загальної та клінічної патологічної

фізіології

доктор медичних наук, професор

Кришталь Микола Васильович,

Національний медичний університет

ім. О.О. Богомольця,

професор кафедри патологічної фізіології

Захист відбудеться “20“травня“ 2008 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.198.01 при Інституті фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України за адресою: 01024, м.Київ, вул. Богомольця, 4.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України за адресою:01024,м.Київ, вул. Богомольця, 4.

Автореферат розісланий “18“квітня“ 2008 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Д 26.198.01

доктор біологічних наук Сорокіна-Маріна З.О.

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Хронічний гломерулонефрит – це найбільш важке захворювання нирок, яке займає одне із перших місць серед причин розвитку хронічної ниркової недостатності. Сповільнення прогресування даного захворювання є однією із найбільш важливих проблем практичної нефрології (Лапчинська І.І., 2006; Смирнов А.В., 2002). У зв’язку з цим особливий інтерес викликає дослідження патогенетичних механізмів розвитку, прогресування хронічного гломерулонефриту, методи лікування та попередження розвитку і сповільнення прогресування хронічної ниркової недостатності (Корякова Н.Н., 2005; Мойсеєнко В.О., 2004).

Серед механізмів прогресування хронічного гломерулонефриту важливе значення надається розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому, який характеризується первинним ураженням клубочків нирок з подальшим залученням до патологічного процесу канальців та інтерстиція (Чеботарева Н.В., 2006). Зміни, які відбуваються в канальцях нирок при більшості захворювань проявляються пошкодженням проксимального відділу нефрону, дисфункція якого носить універсальний характер (Вашурина Т.В., 2003; Шулутко Б.И., 2004).

Значну роль у пошкодженні канальців та інтерстицію при хронічному нефриті Мазугі відіграють ряд факторів: ішемія тубулярного епітелія та інтерстиційних клітин, гіперамоніогенез із дифузією молекул NH₄ ⁺ в тканини нирок, процеси пероксидного окиснення ліпідів (Команденко М.С., 2000; Синяченко О.В., 2006), утворення в канальцях вільних радикалів кисню, дифузія їх в інтерстицій і активація фібробластів, перевантаження канальців білком призводить до розвитку їх дисфункції (Шишкин А.Н., 2005; Mackinnon В., 2005). Важливим фактором вважається протеїнурія, яка розвивається внаслідок порушення реабсорбції молекул білка через тубулярні клітини, які токсично впливають на клітини проксимальних канальців, порушуючи їх метаболізм та ушкоджуючи структуру з розвитком запалення, яке трансформується в патологічний процес інтерстицію (Gekle М., 2005; Iseki К., 2003).

Продукція цитокінів пошкодженими нефронами, а саме фактора некрозу пухлин-a, трансформуючого фактора роста-b, активація макрофагів і стимуляція колагеногенезу, із розвитком нефросклерозу (Паунова С.С., 2005; Самусеева Е., 2005; Zhang C., 2005), активація ренін-ангіотензинової системи сприяє формуванню хронічного патологічного процесу (Синяченко О.В., 2006; Antoine А.М., 1997; Border W.A., 1998).

Загальні закономірності патогенезу тубуло-інтерстиційного синдрому встановлені на прикладі моделі сулемової нефропатії в поліуричну стадію розвитку патологічного процесу (Роговий Ю.Є., 2000). Водночас особливості розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому за хронічного нефриту Мазугі на рівні кіркової, мозкової речовини та сосочка нирок з аналізом особливостей структурних, гістоензимохімічних змін нирок, виясненням ролі пероксидного окиснення ліпідів, антиоксидантного захисту, фібринолізу, протеолізу, фактора некрозу пухлин альфа практично не досліджені. Це склало основу для проведення наших досліджень.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота проводилася в рамках науково-дослідницької роботи кафедр медичної хімії та патологічної фізіології Буковинського державного медичного університету “Дослідження порушень водно-електролітного обміну, закономірностей центральних стресіндукованих та ішемічних дисфункцій, паренхіматозно-стромального дисбалансу при ушкодженні внутрішніх органів за умов впливу екологічно несприятливих чинників з розробкою шляхів корекції виявлених патологічних змін” номер державної реєстрації 01.04 V 009029, IH. 09.00.001.04. Дисертант є співвиконавцем зазначеної теми, в якій дослідила можливі механізми розвитку тубуло-інтерстиційного сидрому при експериментальному нефриті Мазугі, функціональний стан нирок, стан системи тканинного фібринолізу та протеолізу, пероксидне окиснення ліпідів, окиснювальну модифікацію білків, антиоксидантну систему, елементи сполучної тканини та цитокіни. Провела експериментальне патогенетичне обгрунтування застосування фібринолітичного препарату урокінази та імуномодулятора GA-40.

Мета дослідження. З’ясувати механізми розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому із патогенетичним обгрунтуванням лікування даного патологічного процесу при хронічному нефриті Мазугі.

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--