Реферат: Местные расстройства кровообращения

Симптоматика хронической артериальной недостаточности нижних конечностей независимо от уровня поражения артериального русла обусловлена той или иной стадией нарушения кровообращения. Выделяют три стадии ишемии: относительная компенсация, субкомпенсация и декомпенсация.

Отличительной особенностью стадии ишемии при хронической артериальной недостаточности от степени ишемии при остром нарушении артериального кровообращения является переход одной стадии в другую по мере прогрессирования заболевания, так стадия компенсации может перейти в субкомпенсацию, а в дальнейшем в декомпенсацию, которая может длиться в течение нескольких лет.

Дифференцировать стадии ишемии конечности при ХАН позволяют жалобы, данные осмотра конечности, данные функциональных методов кровообращения.

В стадии относительной компенсации жалобы больного непостоянны, в основном сводятся к повышенной утомляемости при ходьбе, чувству холода, онемения в стопах. При осмотре определяется умеренная бледность конечности на стороне поражения, пораженная стопа холоднее здоровой на ощупь, определяется потливость ее после незначительной физической нагрузки.

Данные функциональных методов исследования (осциллография, сфигмография, реовазография) свидетельствуют о снижении основных показателей кровотока до 30%.

В стадии субкомпенсации кровотока появляется симптом перемежающейся хромоты – внезапные боли в икроножной мышце после прохождения расстояния (100 метров и более). Все ранее приведенные симптомы, характерные для стадии компенсации, усугубляются и резко выражены.

Данные функциональных методов исследования выявляют снижение показателей кровотока на 50-70%.

При декомпенсации появляются боли в покое. Вначале они возникают периодически, по мере прогрессирования заболевания болевой синдром становится постоянным, носит характер «нестерпимых» болей и заставляет больных спускать пораженную конечность с кровати, истощает больных.

При осмотре конечность имеет бледную окраску, появляется цианоз пальцев стоп, мраморность, синюшность кожи.

По мере прогрессирования заболевания появляются отек пальцев, стопы, трофические расстройства мягких тканей в виде язв и гангрены.

Капиллярный пульс вялый, нередко не определяется вообще. Данные реовазографии, сфигмографии, осциллографии и других функциональных методов свидетельствуют о резко выраженном нарушении кровоснабжения (до 80-90%). Часто функциональные кривые носят характер прямой линии.

Лечение тромболитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей включает в себя использование сосудорасширяющих средств, препаратов, улучшающих реологические свойства крови, физиотерапевтическое, санаторно-курортное лечение.

При окклюзиях магистральных артерий осуществляют восстановительные операции на сосудах (эндартерэктомию, шунтирование, протезирование); при развившейся гангрене – ампутация.

Некроз

Некроз ( necrosis; греч. nekros – мертвый; син. местная смерть) – омертвение, отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности.

Некроз не является только патологическим процессом, он происходит в ходе физиологической регенерации, например в эпидермисе, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Необратимые дистрофические изменения, предшествующие некрозу, называется некробиозом , а некробиоз, протекающий в течение длительного времени – патобиозом . Комплекс изменений ядра и цитоплазмы клетки, характеризующий состояние парабиоза, называется паранекрозом .

Причины, приводящие к некрозу, условно разделяются на экзогенные и эндогенные . Экзогенными причинами являются механическая травма, воздействие крайних температур, электрического тока, кислот, щелочей, ионизирующего излучения, солей тяжелых металлов, микроорганизмов и других повреждающих факторов. Из числа эндогенных причин некроза выделяют нарушения сосудистого, нейрогуморального, аллергического и метаболического характера.

Различают прямой некроз , обусловленный непосредственным действием повреждающего (производящего) фактора, и непрямой , возникающий опосредовано через сосудистую, нервную и эндокринную системы.

В основе изменений, развивающихся в очаге некроза, лежит угасание анаболических и нарастание катаболических процессов. При этом наблюдается разобщение дыхания и фосфорилирование, перераспределение ионов, денатурация и коагулирование белка, исчезновение гликогена, инактивация ферментов, а в ряде случаев под влиянием ферментов микроорганизмов происходит разрушение клеточных структур и последующее удаление продуктов распада.

Некроз может возникать как клеточная патология и как тканевая реакция. В клетке этот процесс может быть связан с патологией митоза или наступает в период между делениями. Как тканевая реакция, некроз включает в себя не только гибель клеток; он характеризуется также отграничением (демаркацией) и ликвидацией последствий омертвения.

Некротизированная ткань теряет характерную структуру, клетки ее распадаются, а их остатки подвергаются фагоцитозу; коллагеновые и эластические волокна набухают, гемогенезируются, разрушаются. Участки некроза пропитываются кровью, происходит их инфильтрация лейкоцитами и макрофагами.

В процессе развития некроза различают три стадии:

1. Преднекроза – состояние органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений (некробиоз).

2. Гибели – необратимое прекращение жизнедеятельности тканей.

3. Деструктивных изменений – распада, удаления, отграничения остатков.

Классификация некроза построена с учетом стадии процесса, особенностей его возникновения (первичный, вторичный), распространенности (очаговый, тотальный), клинической картины и др. факторов.

В зависимости от причины, вызвавшей некроз и условий его развития, а также от функционально-морфологических особенностей органов и тканей, в которых развивается некроз, выделяют следующие его клинико-анатомические формы:

1. Коагуляционный (сухой).

2. Колликвационный (влажный).