4. Инфаркт.

Коагуляционный некроз характеризуется процессами денатурации белка с образованием трудно растворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще этот процесс возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, например в почках и селезенке, при аллергических заболеваниях и пр.

Колликвационный некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, нередко с образованием кист, он развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичный колликвационный некроз в виде очага размягчения встречается в головном и спинном мозге, при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как результат расплавления масс коагуляционного некроза.

В тканях, соприкасающихся с окружающей средой, может развиться гангрена.

Гангрена – одна из форм омертвения (некроза) тканей в живом организме.

Гангрена вследствие поражения сосудов конечности известна человечеству с глубокой древности. Она может развиваться во всех тканях и органах (кожа, мышцы, кишечник, желудок, желчный пузырь, легкие…).

Быстрота развития и распространенность гангрены зависит от:

- причины, ее вызвавшей;

- общего состояния;

- анатомо-физиологических особенностей организма;

- наличие или отсутствия инфекции;

- др. факторов.

Этиология и патогенез .

Наиболее часто гангрена развивается при ишемии тканей в результате острого нарушения кровообращения, причины которого могут быть самыми разнообразными: тромбоз и эмболия магистральных артерий, открытые или закрытые повреждения артерий, перевязка артерий во время операции, при плохо развитых коллатералях; длительное сжатие сосуда жгутом или тугой гипсовой повязкой, ущемление или заворот внутренних органов, в результате заболеваний сосудов атеросклерозом, эндартритом, болезнью Рейно.

Факторами, влияющими на более быстрое и распространенное развитие гангрены являются нарушение общего состояния организма, анемия; нарушение коллатерального кровообращения, факторы, способствующие сосудистому спазму (атеросклероз, хронические интоксикации), степень развития анастомозов и коллатерального кровообращения. В высокодифференцированных тканях некроз развивается быстрее, чем в низкодифференцированных (апоневрозы, фасции).

Наличие в тканях микроорганизмов и их токсинов значительно ускоряет развитие и увеличивает распространенность некроза. Охлаждение ишемизированных тканей усугубляет нарушение кровообращения в результате спазма сосудов и содействует развитию гангрены. Чрезмерное согревание этой области повышает тканевой обмен веществ в условиях недостаточного кровообращения, также ускоряет развитие и увеличивает зону некроза.

Патологическая анатомия.

Для гангрены характерны изменения, типичные для некроза тканей.

По клиническим и патологоанатомическим признакам различают сухую и влажную гангрену.

Сухая гангрена встречается на ограниченных участках кожи и дистальных отделах конечностей. Она характеризуется коагуляционным некрозом цитоплазмы клеток, кариолизом, распадом эритроцитов, лейкоцитов, фибриноидной дистрофией волокнистых структур или их полным растворением. Кровь из сосудов диффундирует в окружающую мертвую ткань, где кровяной пигмент подвергается распаду с превращением в сернистое железо, обусловливая грязно-бурую, синевато-зеленоватую или черную окраску омертвевших участков.

Ткани теряют влагу, высыхают, сморщиваются, становятся плотными, мумифицируются. В живой ткани, граничащей с участками некроза, возникает реактивное воспаление, выраженность которого зависит от реактивности организма. Воспаление проявляется выраженным полнокровием тканей, выхождением из сосудистого русла лейкоцитов и экссудата. Следствием этого процесса является отграничение – формирование т.н. демаркационной линии, представляющей собой зону острого воспаления на границе живой и мертвой ткани. Выходящий вместе с лейкоцитами экссудат в зоне воспаления разрушает погибшие ткани, которые лизируются протеолитическими ферментами, а продукты распада лизируются лейкоцитами и макрофагами. Происходящие процессы обусловливают размягчение и удаление по линии демаркации некротических тканей, которые замещаются разрастающейся молодой грануляционной тканью с последующим образованием рубца. Иногда по линии демаркационного воспаления может наступить самопроизвольное отторжение омертвевшей ткани – части конечности – мутиляция (спонтанная ампутация).

Влажная гангрена чаще развивается при невозможности высыхания, в основном во внутренних органах (кишечник, желчный пузырь…), а на конечностях – при быстро наступившем обширном омертвении в условиях отека и венозного полнокровия тканей, благоприятствующих развитию присоединяющейся гнилостной инфекции. При этом некротизированные ткани подвергаются гнилостному распаду и расплавлению протеолитическими ферментами, продукты которого, поступая в кровь больного, приводят к тяжелой интоксикации организма – эндотоксикозу.

Тромбоз крупных вен и недостаточность венозных коллатералей при ненарушенном артериальном кровотоке иногда также может привести к влажной гангрене. Длительный застой крови и отечность тканей обусловливает спазм артерий с последующим паралитическим расширением капилляров, что еще более усиливает застой крови, приводит к гипоксии тканей и их омертвению. Такой механизм развития гангрены, чаще имеет место при тромбозе брыжеечных вен кишечника. Некротизированные ткани являются хорошей питательной средой для микрофлоры; ее бурное размножение приводит к быстрому распространению влажной гангрены, называемой также прогрессирующей .

Клиническая картина различных видов гангрены разнообразна и определяется особенностями анатомической области или органа в которых развивается некроз, объемом поражения и его характером, а также степенью интоксикации организма продуктами распада тканей и бактериальными токсинами.

Гангрена конечностей встречается сравнительно часто, она может быть сухой и влажной.

Сухая гангрена обычно развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения конечности и при благоприятном течении поражает часть сегмента конечности, не прогрессирует (ограниченная или стационарная гангрена). Первым симптомом нарушения кровообращения, предшествующего гангрене, является сильная боль дистальнее уровня закупорки артерии, обусловленная ишемией ткани. Кожные покровы пораженного сегмента становятся сначала бледными, затем приобретают мраморно-синеватый оттенок.

Пораженная конечность холоднее здоровой, пульсация периферических артерий отсутствует, нарастают расстройства чувствительности от парестезии до полной анестезии, функция ее нарушается.

Как правило, при нарушении проходимости магистральных артерий имеет место спазм коллатералей, что усиливает ишемию и ускоряет развитие некроза. Гангрена, начинаясь с дистальных отделов конечности, распространяется кверху до уровня полноценного коллатерального кровообращения – границы некротизированных и здоровых тканей. При прекращении распространения гангрены демаркационная линия четко выражена, при продолжающемся распространении некроза она имеет расплывчатые границы. При сухой гангрене распада и высыхания погибших тканей не происходит, поэтому общее состо?